Патофизиологические основы стресс-эхокардиографии

Стресс-ЭхоКГ — это сочетание двухмерной эхокардиографии с физической, фармакологической нагрузкой или электрической стимуляцией [19]. Диагностическим критерием ишемии миокарда является возникновение транзиторных нарушений регионарной сократительной функции на фоне нагрузки. Стресс-ЭхоКГ признаком ишемии является появление нарушений локальной сократимости в области с нормальной сократимостью в покое. Стресс-ЭхоКГ признаком жизнеспособного миокарда служит улучшение сократимости на малых уровнях нагрузки в областях с нарушенной сократимостью в покое. Транзиторный локальный дисбаланс между потребностью в кислороде и его доставкой, обычно приводит к ишемии миокарда, признаки и симптомы которой можно использовать при диагностике. Ишемия миокарда приводит к типичному “каскаду” событий, в котором различные признаки ишемии иерархически выстроены в четкой временной последовательности [20]. Различия кровотока, в особенности между субэндокардиальной и субэпикардиальной перфузией, являются предвестниками ишемии, затем следуют метаболические изменения, нарушения локальной сократимости и только затем возникают изменения ЭКГ, глобальная дисфункция ЛЖ и болевой синдром. Патофизиологическая концепция ишемического каскада с клинической точки зрения объясняет различную чувствительность доступных клинических признаков ишемии, причем стенокардия является наименее чувствительным, а регионарное нарушение перфузии — наиболее чувствительным признаком. Эта закономерность обуславливает бесспорное преимущество визуализирующих методов, таких как перфузионная сцинтиграфия миокарда или стресс-ЭхоКГ, над нагрузочными ЭКГ-тестами для неинвазивной диагностики ишемической болезни сердца [21]. Уменьшение коронарного резерва является общим патофизиологическим механизмом для всех методов. Независимо от вида нагрузки и морфологического субстрата ишемия, как правило, распространяется центробежно от полости ЛЖ [21, 22]: она охватывает, прежде всего, субэндокардиальный слой, тогда как субэпикардиальный слой вовлекается позднее, в случае, если ишемия сохраняется. В самом деле, внесосудистое давление в субэндокардиальных слоях выше, чем в субэпикардиальных, что приводит к большим метаболическим потребностям (напряжение стенки ЛЖ является основным фактором потребления миокардом кислорода) и увеличивает сопротивление кровотоку. В отсутствие ишемической болезни сердца, коронарный резерв кровотока может уменьшаться при микрососудистом поражении (синдром Х) или гипертрофии ЛЖ (артериальная гипертензия). При этих состояниях стенокардия с депрессией сегмента ST может сопровождаться регионарными изменениями перфузии, как правило, в отсутствие каких-либо нарушений локальной сократимости при нагрузке. Нарушения локальной сократимости более специфичны для диагностики ишемической болезни сердца, чем нарушения коронарного резерва и/или перфузии [23—28].

Заключение: нарушения локальной сократимости и перфузии миокарда (или коронарного резерва) являются более точными признаками для выявления и определения локализации ишемической болезни сердца, чем изменения на ЭКГ. Однако, нарушения локальной сократимости более специфичны, так как возникают только при ишемии миокарда, тогда как изменения перфузии миокарда более чувствительны и могут происходить в отсутствие истинной ишемии.

Факторы, провоцирующие ишемию

Наиболее часто при стресс-ЭхоКГ используются физическая нагрузка, добутамин и дипиридамол. Физическая нагрузка провоцирует ишемию на фоне увеличения потребности в кислороде и используется наиболее часто. Однако из 5 пациентов с показаниями к стресс-ЭхоКГ один не сможет выполнить физическую нагрузку, еще один достигнет лишь субмаксимального уровня нагрузки, а еще у одного ЭКГ не позволит интерпретировать динамику сегмента ST. Таким образом, использование метода, независимого от физической нагрузки, позволяет расширить возможности выполнения стресс-ЭхоКГ [29, 30].

Использование фармакологических препаратов для стресс-ЭхоКГ позволяет минимизировать гипервентиляцию, тахикардию, гиперкинетичность нормальных стенок и чрезмерную экскурсию грудной клетки, которые затрудняют ультразвуковое исследование во время физической нагрузки. Все эти факторы ухудшают качество изображения, а плохая визуализация при стресс-ЭхоКГ ведет к значительному увеличению межисследовательской вариабельности и снижению диагностической точности.

Дипиридамол (или аденозин) и добутамин действуют на разные рецепторы: добутамин стимулирует адренорецепторы, тогда как дипиридамол, аккумулирующий эндогенный аденозин, стимулирует аденозиновые рецепторы [31]. Они индуцируют ишемию посредством разных гемодинамических механизмов: добутамин преимущественно увеличивает потребность миокарда в кислороде [32], а дипиридамол (или аденозин) в основном уменьшает субэндокардиальный кровоток [33] (табл. 1).​

 В присутствии коронарного атеросклероза дилатация артериол в соответствующем регионе может парадоксально негативно влиять на региональные миокардиальные слои, так как улучшение кровоснабжения хорошо перфузируемых в условиях покоя регионов происходит за счет регионов или слоев с пограничным балансом кровотока в состоянии покоя.

Анатомическим субстратом для возникновения “вертикального обкрадывания” является стеноз эпикардиальной коронарной артерии. При этом субэпикардиальный слой “обкрадывает” субэндокардиальный слой. Патофизиологическим механизмом вертикального “обкрадывания” служит снижение перфузионного давления на уровне стеноза. При наличии коронарного стеноза введение коронарных вазодилататоров приводит к падению постстенотического давления и, как следствие, критическому снижению субэндокардиального перфузионного давления, которое в свою очередь провоцирует уменьшение абсолютного субэндокардиального кровотока, несмотря на субэпикардиальную гиперперфузию. Утолщение миокарда тесно связано с нарушением именно субэндокардиального, а не трансмурального кровотока, что объясняет развитие нарушения локальной сократимости на фоне ишемии, несмотря на увеличение трансмурального кровотока. Так как потребность субэндокардиального слоя миокарда в кислороде больше, чем субэпикардиального, резистивные сосуды субэндокардиального слоя расширяются больше, чем субэпикардиального, неизбежно приводя к селективной гипоперфузии субэндокардиального слоя. “Горизонтальное обкрадывание” возникает при наличии коллатеральной циркуляции между двумя сосудистыми бассейнами. “Обкрадывание” миокарда происходит в бассейне, питаемым более стенозированным сосудом. При этом артериолярный резерв вазодилатации должен быть сохранен, по крайней мере, частично в сосуде-доноре и отсутствовать в сосуде, получающем коллатеральный кровоток. При введении вазодилататоров кровоток в зоне коллатерального кровоснабжения уменьшается в сравнении с состоянием покоя. Несмотря на различные патофизиологические механизмы развития ишемии, при применении высоких доз препаратов в соответствии с апробированными протоколами дипиридамол и добутамин обеспечивают сходную диагностическую точность [34—37].

Заключение: физическая нагрузка, добутамин и вазодилататоры (в адекватных высоких дозах) при стресс-ЭхоКГ одинаково эффективны для провокации нарушений сократимости на фоне критического стеноза эпикардиальных коронарных артерий. Добутамин и физическая нагрузка в основном действуют за счет увеличения потребности миокарда в кислороде, тогда как дипиридамол и аденозин вызывают уменьшение субэндокардиального кровотока вследствие непропорциональной вазодилатации и развития феномена “обкрадывания”.