Клиника «Кардиоцентр на Кашириных»

Как восстановиться после долгой зимы?!

Постоянные погодные изменения на стыке сезонов, особенно с наступлением зимы, часто приводят к изменениям в настроении, ухудшению психического и физического состояния. Так может проявляться сезонное аффективное расстройство. Причинами могут быть сбой биологических ритмов и нарушение работы серотонина и мелатонина — гормонов, регулирующих сон и настроение. Основные симптомы: ощущение депрессии, усталость, низкий уровень энергии, потеря интереса к любимым занятиям, изменение аппетита или увеличение веса, проблемы со сном.

Чтобы не усугублять ситуацию, добавьте в вашу жизнь движение. Это могут быть интенсивные занятие в спортзале или расслабляющая йога и медитации, прогулки по парку или домашняя уборка. Любая физическая активность придаст энергии. Если сопротивление слишком велико, совместите с чем-то приятным: выходите на прогулку с горячим какао, занимайтесь спортом, слушая свой любимый подкаст, делайте уборку под музыку.

Недостаток витамина D является частой причиной зимней депрессии, постоянной усталости, увеличения веса, снижения стрессоустойчивости. Он играет важную роль в функционировании нашего организма: усвоении кальция, работе иммунной системы и сердца, метаболизме.
Витамин D поступает в организм через определенные продукты (жирная рыба, печень трески, твердые сорта сыра), пищевые добавки и воздействие солнечного света.

Водный режим. День стал длиннее, в привычка выпивать по несколько кружек кофе осталась? Срочно избавляемся от нее! Пейте не больше одной чашки кофе в день и добавляйте в него молоко. Это немного, но все-таки сгладит окрашивающий эффект черного кофе. А еще лучше — пить в течение дня только чистую воду. Бутилированная, отфильтрованная, талая, кипяченая — на ваш вкус. Главное, чтобы она была без добавок. Кстати, правило о необходимых двух литрах жидкости в день работает только для воды — все остальное наш желудок воспринимает как жидкую пищу.

СТОИМОСТЬ : программы "Кардиовнимание" 12 700 рублей!

Мигрень - симптомы и лечение

Мигрень (Migraine) — это заболевание, проявляющееся приступами тяжёлых головных болей. Зачастую боль односторонняя, пульсирующая, усиливается при физической нагрузке и может сопровождаться тошнотой и повышенной чувствительностью к свету, звуку и запахам.

Около 25 % пациентов c мигренью сталкиваются с неврологическими нарушениями, предшествующими приступам, которые называют аурой. Предвестники мигрени длятся от нескольких минут до часа. В этот период у человека может нарушаться равновесие, чувствительность, координация движений, речь и зрение. Мигрень обычно начинается в период полового созревания и ослабевает после 50 лет
Снижение качества жизни при мигрени наблюдается не только во время приступа головной боли, но и в периоды между приступами.

У многих пациентов мигрени сопутствуют другие заболевания, такие как:
депрессия;
тревога;
инсульт;
синдром раздражённого кишечника;
эпилепсия;
гипертония.

Причина мигрени в большинстве случаев наследственная и связана с нарушением регуляции тонуса мозговых сосудов и повышенной возбудимостью нейронов коры головного мозга. Следует помнить, что наследуется не сама мигрень, а патологическая особенность реагирования центральной нервной и сосудистой системы на определённые типы раздражителей. Психологические причины (стресс и тревога, усталость, депрессия) могут вызывать мигренозный приступ, выступая триггерами, провоцирующими проявление наследственного заболевания.

Мигрень — это сложное расстройство мозга, механизмы которого активно изучаются. Мигрень возникает у пациентов, нервная система которых более чувствительна по сравнению с другими людьми. У таких людей нервные клетки головного мозга легко стимулируются, вырабатывая электрическую активность.

Возбуждённые нервные клетки активируют тройничный нерв. При стимуляции тройничного нерва высвобождаются вещества, вызывающие болезненное воспаление в кровеносных сосудах головного мозга, а также в слоях тканей, покрывающих головной мозг. Провоспалительные молекулы стимулируют болевые окончания мозговых оболочек, что приводит к возникновению пульсирующей головной боли, рвоты, тошноты и повышенной чувствительности к свету и звуку.

Также существует гипотеза, что к мигрени приводит дисбаланс химических веществ в мозге, включая серотонин, который регулирует болевые ощущения
Осложнения мигрени
Осложнения мигрени встречаются достаточно редко. К возможным осложнениям относят зрительную ауру в течение нескольких часов, тревогу пациента, мигренозный статус, эпилептический припадок и мигренозный инсульт.

Диагностика мигрени основывается на сборе данных о характеристиках головной боли и сопутствующих симптомов.
Боль при мигрени
Ведущей характеристикой боли при мигрени является пульсирующий характер с усилением в момент сокращения сердца. Половина пациентов отмечает пульсацию в период приступа, остальные — замечают пульсирующий компонент при ходьбе, кашле или чихании. Пульсация — это ключевой фактор, разграничивающий мигрень и головную боль напряжения.

Опрос
Симптом головной боли встречается при множестве заболеваний. При этом у одного пациента может быть одновременно несколько вариантов головной боли. Наиболее частое сочетание — мигрень и головная боль напряжения. Для выявления мигрени применяют тест из нескольких простых вопросов:

Сопровождалась ли головная боль за последние три месяца тошнотой или рвотой?
Сопровождалась ли головная боль за последние три месяца непереносимостью света или звуков?
Ограничивала ли головная боль работоспособность, учёбу или повседневные дела как минимум на один день?
При положительных ответах более чем на два вопроса пациенту ставят диагноз "мигрень".

Специализированными препаратами для лечения мигрени являются триптаны. Они связываются с серотониновыми рецепторами и активируют их. При этом подавляется выделение ключевого нейромедиатора CGRP, связанного с развитием мигрени. Этот механизм блокирует основное патологическое звено в развитии мигрени. Приём триптанов избирательно сужает сосуды твёрдой мозговой оболочки, снижает проницаемость сосудистой стенки и уменьшают воспаление и боль, а также интенсивность сопутствующих симптомов мигрени.


ВНИМАНИЕ: стоимость программы "Мой невролог" 4500 рублей

Сахарный диабет 2 типа - симптомы и лечение.

Сахарный диабет II типа (Type 2 diabetes) — хроническое неинфекционное, эндокринное заболевание, которое проявляется глубокими нарушениями липидного, белкового и углеводного обменов, связанного с абсолютным или же относительным дефицитом гормона, производимого поджелудочной железой.

У пациентов с СД II типа поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина — гормона, регулирующего углеводный обмен в организме. Однако из-за нарушения метаболических реакций в ответ на действие инсулина возникает дефицит этого гормона.
Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как ожирение,несбалансированное питание, низкая физическая активность, постоянные стрессовые ситуации, возраст от 40 лет, бессонница, избыток сна (12 часов и более).

Симптомы сахарного диабета 2 типа
Чаще всего симптоматика при СД II типа выражена слабо, поэтому данное заболевание можно обнаружить благодаря результатам лабораторных исследований. Поэтому людям, относящимся к группе риска (наличие ожирения, высокого давления, различных метаболических синдромов, возраст от 40 лет), следует проходить плановое обследование для исключения или своевременного выявления болезни.

К основным симптомам СД II типа следует отнести:
перманентную и немотивированную слабость, сонливость;
постоянную жажду и сухость во рту;
полиурию — учащённое мочеиспускание;
усиленный аппетит (в период декомпенсации (прогрессирования и ухудшения) болезни аппетит резко снижается);
кожный зуд (у женщин часто возникает в области промежности);
медленно заживающие раны;
затуманенное зрение;
онемение конечностей.
Период декомпенсации заболевания проявляется сухостью кожи, снижением упругости и эластичности, грибковыми поражениями. В связи с аномально повышенным уровнем липидов возникает ксантоматоз кожи (доброкачественные новообразования).

Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы (сахара) в тканях, усилению процессов расщипления гликогена до глюкозы и образования сахара из неуглеводных компонентов в печени, тем самым повышая продукцию глюкозы и усугубляя гимергликемию — симптом, характеризующийся повышенным содержанием сахара в крови.

Диагностика сахарного диабета 2 типа
Для того чтобы диагностировать СД II типа необходимо оценить симптомы болезни и провести следующие исследования:
1. Определение уровня глюкозы в плазме крови. Кровь берётся из пальца, натощак.
2. Тест на гликированный гемоглобин (HbAc1).
3. Анализ мочи на глюкозу и ацетон.
4. Анализ крови на толерантность к глюкозе.
Физическая нагрузка
Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.

Для предупреждения возникновения СД II типа необходимо соблюдать следующие меры профилактики:
Диета
Посильные физические нагрузки — в изнуряющих тренировках нет
Нормализация психо-эмоционального состояния

ВНИМАНИЕ: стоимость программ "Моя щитовидная железа" и "Кардиовнимание" изменилась с 01.11.2023 г. За консультацией обращайтесь к администратору

Артериальная гипертензия и здоровый сон

Артериальная гипертензия – коварное хроническое заболевание сердечно-сосудистой системы, влекущее за собой множество негативных последствий для всего организма.
Одним из факторов возникновения и прогрессирования заболевания являются хронические стрессы, в том числе нарушение качества сна.

Почему сон так важен для организма?
В отличие от времени, когда человек бодрствует, во время сна происходит физиологическое снижение артериального давления (диппинг-эффкт). Существует две разновидности снижения АД во время сна:
-снижение АД до 20 процентов, что является физиологической нормой для человека;
-снижение АД менее, чем на 10 процентов, или «нон-диппинг», что является нарушением.

Инсомния (бессонница) приводит к повышению уровня катехоламинов (стрессорных гормонов) и активации симпатической нервной системы, что в свою очередь провоцирует повышение АД. Хронические расстройства сна влияют на повышение ночного и дневного давления, тем самым вдвое увеличивая шансы развития артериальной гипертензии у пациента. К тому же, если у человека уже диагностирована АГ, инсомния способствует ее прогрессированию и ведет к снижению эффективности гипотензивной терапии.

Для победы в «битве» с бессонницей нужно помнить правила гигиены сна:
Соблюдать правильный режим питания. Ужин должен быть хотя бы за 3 часа до отхода ко сну.
Исключить прием алкоголя и кофеинсодержащих напитков перед сном.
Проветривать помещение, в котором спите.
Вечерние пешие прогулки помогают засыпанию.
Не стоит увлекаться просмотром телевизора или работой за компьютером перед сном.
Подобрать удобную подушку и матрац.
Нормализовать режим работы и отдыха.

Соблюдение этих несложных правил способствует нормализации сна и сохранению здоровья. Если это не помогает справиться с инсомнией, то необходимо обратиться за помощью к врачу.



ВНИМАНИЕ: с 01.11.23 программа "Мой Кардиолог" стоит 6000 рублей

Хроническая болезнь почек, причины, симптомы.

Хроническая болезнь почек – это нарушение структуры и функции органа, которое сохраняется более 3 месяцев. Этиологические факторы разнообразны: заболевания мочевыделительной системы, сахарный диабет и другие метаболические болезни, кардиоваскулярные патологии, нефротоксические лекарства.

Диагностика проводится по результатам инструментальных методов (УЗИ, рентгенография, КТ или МРТ), нефроцсинтиграфии, лабораторных анализов крови и мочи. Лечение предполагает комплексную программу нефропротекции: диетотерапия, модификация образа жизни, фармакотерапия и коррекция полипрагмазии.

Причины
Хроническая болезнь почек признана полиэтиологическим заболеванием. Патология возникает при заболеваниях мочевыделительной и других систем органов, наличии у пациента модифицируемых и немодифицируемых факторов риска. Все они вызывают структурное повреждение почек, которое проявляется снижением их функции и соответствующими клиническими симптомами.
1. Сахарный диабет.
2. Заболевания почек. Ведущую роль играет хронический гломерулонефрит,
3. Сердечно-сосудистые болезни. Артериальная гипертензия и связанная с ней гипертоническая нефропатия вызывают фиброз органа и считаются частой причиной ХБП.
4. Нарушения обмена веществ.
5. Хроническое воспаление. Такое состояние наблюдается при аутоиммунных заболеваниях: васкулитах, системной красной волчанке, ревматоидном артрите.
6. Лекарственная токсичность. Хроническую болезнь почек вызывает длительное использование нефротоксических медикаментов.

Значимым модифицируемым фактором развития и прогрессирования хронической патологии почек признано табакокурение. В особую категорию выделяют немодифицируемые факторы, которые способствуют развитию ХБП и отягчают ее течение. К этой категории относят пожилой возраст, мужской пол, расовые и этнические особенности.

Классическая симптоматика развивается на более поздних стадиях патологии. Она проявляется нефритическим синдромом (отеки на лице, гипертония, кровь в моче) либо нефротическим синдромом (отеки, протеинурия, гипопротеинемия и гиперлипидемия). Больные жалуются на одутловатость лица, особенно по утрам, постоянную слабость, снижение аппетита и ухудшение работоспособности.

Позже отеки приобретают распространенный характер, возможно увеличение живота вследствие асцита – скопления жидкости в брюшной полости. Возникает тошнота и периодическая рвота, одышка, резкие скачки артериального давления. Появляются жалобы на мышечную слабость, ощущение покалывания и онемения в конечностях, бледность и чрезмерную сухость кожи. Возможно учащенное мочеиспускание, выделение пенистой мочи, нарушения стула.
Диагностика :
1. УЗИ почек.
2. Экскреторная урография.
3. КТ почек.
4. Нефросцинтиграфия.
5. Лабораторные анализы.

АВИТАМИНОЗ И ДЕПРЕССИЯ

Оптимальное психическое здоровье так же требует достаточное количество витаминов, минералов, аминокислот и жирных кислот — это строительные блоки для клеток мозга и нейротрансмиттеров. Проще говоря, если питание недостаточно разнообразно, а полезные вещества плохо усваиваются, психическое здоровье страдает.

1. низкое содержание витаминов в рационе и неправильное по продуктовому набору питание (например, отсутствие в рационе овощей, фруктов и ягод приводит к дефициту в организме витаминов С и Р;
2. несоблюдение правильных соотношений между пищевыми веществами в рационе, так называемое несбалансированное питание (при длительном дефиците полноценных белков в организме возникает недостаточность витаминов С, А, В2, никотиновой и фолиевой кислот;

3.сезонные колебания содержания витаминов в пищевых продуктах (в зимне-весенний период в овощах и фруктах снижается количество витамина С, а в молочных продуктах и яйцах – витаминов А и D);
некомпенсированная повышенная потребность в витаминах, вызванная особенностями труда и климата (в условиях очень холодного климата потребность в витаминах повышается на 30-60 %; тяжелый физический труд, работа с некоторыми вредными веществами, нервно-психическое напряжение также увеличивают потребность организма в витаминах);

4. различные заболевания, прежде всего органов пищеварения (острые и хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, хронические заболевания печени, глистные инвазии и др.);
5. длительное применение некоторых лекарств (противотуберкулезные препараты, антибиотики, сульфаниламиды и др.).
Поскольку все мы уникальны, один человек может переносить нехватку определенного микроэлемента (например, витамина D) легче, чем другой. Это относится к большинству витаминов и минералов.

Дефицит питательных веществ может по‑разному влиять на ваше на психическое здоровье; в диапазоне от небольших неудобств до пугающих симптомов. Исследования показали, что недостаток важных элементов в рационе может способствовать возникновению тревоги и депрессии, а также усугублять симптомы у людей с некоторыми психическими заболеваниями, такими как обсессивно-компульсивное или биполярное расстройство.
Дефицит питательных веществ может по‑разному влиять на ваше на психическое здоровье; в диапазоне от небольших неудобств до пугающих симптомов.

10 продуктов, которые позволят весной справится с гиповитаминозом:
Квашеная капуста
Морковь
Замороженная черная смородина
Замороженная облепиха
Свежая зелень
Мед
Орехи
Рыба
Нежирное мясо
Молочнокислые продукты.

Для избавления от стресса поможет новый заряд энергии, который можно получить от общения с друзьями, поездкой на природу, а так же занятиями активными видами спорта. Все эти действия помогут получить положительные эмоции и избавиться от депрессионного состояния.
Уделяйте время для плодотворного сна, возьмите отпуск, ведь отдохнувший человек уже совсем иначе реагирует на окружающих и проблемы покажутся для него мелочью!

ВНИМАНИЕ , программа "Мой Невролог" с 01.11.23 стоит 4500 рублей

Аденома паращитовидной железы - симптомы и лечение

Паращитовидные, или околощитовидные, железы — это четыре очень маленькие желёзки, расположенные рядом (около) или в задней части щитовидной железы, поэтому их и назвали "околощитовидными". Они вырабатывают паратиреоидный гормон (ПТГ), который помогает регулировать уровень кальция и фосфора в крови.

Не стоит путать околощитовидные железы и щитовидную железу. Хотя они и располагаются рядом на шее и имеют похожие названия, функции у них совершенно разные (это как желудок и поджелудочная железа или почки и надпочечники).

Аденома паращитовидной железы заставляет поражённую железу выделять больше паратгормона, чем в нормальном состоянии. Это нарушает баланс кальция и фосфора, в результате развивается гиперкальцемия и гипофосфатемия (повышение кальция и снижение фосфора в крови).
Аденомы могут появиться на одной или нескольких паращитовидных железах человека. Около 10 % аденом считаются наследственными.

Симптомы аденомы паращитовидной железы
На ранней стадии пациент может не испытывать никаких симптомов. В этом случае обнаружить заболевание возможно по анализу крови, который брали для поиска другого заболевания. Если же аденома существует уже длительное время, то в результате гиперпаратиреоза могут развиваться серьёзные патологические состояния.
острая или хроническая боль в костях и суставах;
уменьшение роста;
изжога;
нарушение стула (диарея);
боль в грудной клетке;
чувство нехватки воздуха.

В дополнение к этим симптомам могут быть более общие, или неспецифические, признаки:
депрессия;
спутанность сознания;
тошнота;
рвота;
боль в мышцах или животе.

Диагностика аденомы паращитовидной железы
Если у пациента по результатам анализов выявлен высокий уровень кальция и паратгормона в крови, в 95 % случаев это указывает на наличие аденомы околощитовидной железы. Основным методом её лечения является хирургический.

Исследуемая область при УЗИ сверху ограничена бифуркацией (разделением) сонной артерии, снизу — грудинной вырезкой, сбоку — сонной артерией/внутренней ярёмной веной . Паращитовидные железы нормального размера обычно не визуализируются с помощью ультразвука. Аденомы проявляются в виде овальных анэхогенных (выглядят чёрными) или гипоэхогенных (выглядят тёмно-серыми) образований, расположенных кзади от щитовидной железы.

Добрый день уважаемые, милые женщины! Коллектив "Кардиоцентр на Кашириных" поздравляет Вас с наступающим Международным женским днём - 8 Марта!! Желаем Вам: счастья, здоровья и прекрасного настроения каждый день!!!

Цветите, любите, творите!
С улыбкой по жизни идите,
Пусть будет у Вас всё прекрасно,
А главное - женское счастье!!

Диагностика лобно-височной дегенерации по КТ, МРТ, ПЭТ

Лобно-височная деменция (ЛВД) — нейро-дегенеративное заболевание, проявляющееся прогрессирующими поведенческими и личностными нарушениями с постепенной утратой эмпатии и способности к продуктивному контакту, в основе которого лежит дегенерация лобных и передних отделов височных долей. На долю ЛВД приходится 5-7 % случаев деменции. В конечном итоге развиваются мутизм и полная социальная изоляция.

Основными проявлениями Лобно-височная деменции ЛВД служат растор-моженность, компульсивное или стереотипное
поведение, апатия, изменения пищевого поведения, дизрегуляторный когнитивный синдром, утрата эмпатии и эмоциональная тупость. По мере развития заболевания постепенно снижается повседневная активность пациентов, возрастает нагрузка по уходу на окружающих, что усугубляется утратой эмоционального контакта с больными и их неадекватным поведением.

Согласно современной классификации выделяют три основных клинических фенотипа лобно-височной дегенерации: поведенческий вариант, или собственно ЛВД с преобладанием личностных и поведенческих нарушений, и два варианта с преимущественно речевыми нарушениями (аграмматический вариант первичной прогрессирующей афазии и семантическая деменция). Третий — логопенический — вариант первичной прогрессирующей афазии в большинстве случаев представляет собой атипичную форму болезни Альцгеймера, а не проявление лобно-височной дегенерации.

Диагностика ЛВД предполагает исключение острой психической патологии, сопровождающейся нарушением сознания, а также стойкой резидуальной психотической симптоматики. Отсутствие критики к своему состоянию со стороны пациента, а также относительная сохранность повседневной активности в начале болезни затрудняют диагностику ЛВД.

Расторможенность — один из самых ранних симптомов заболевания, который обычно появляется в первые три года болезни и может служи-ть отличительным признаком ЛВД, позволяющим дифференцировать ее с болезнью Альцгеймера, деменцией с тельцами Леви и сосудистой деменцией. Пациенты с расторможенностью не соблюдают дистанцию, трогают и целуют незнакомых людей, проявляют вербальную и физическую агрессию, публично обнажаются и мочатся, совершают неподобающие сексуальные телодвижения. Может наблюдаться склонность к криминальным поступкам, воровству, в частности магазинным кражам Пациенты допускают нецензурную брань, оскорбительные, грубые, неуместные шутки или суждения,

КТ или МРТ головного мозга позволяет выявить у пациентов с ЛВД избирательную атрофию орбитофронтальной, медиальной префронтальной, передневисочной коры или коры островка обоих или одного, чаще — недоминантного полушария,
Особенно часто ЛВД приходится дифференцировать с психиатрическими заболеваниями: депрессией, биполярным расстройством или шизофренией с поздней манифестацией.

Важное дифференциальное значение может иметь неврологический осмотр, который у некоторых пациентов с ЛВД выявляет симптомы, характерные для болезни Паркинсона либо для атипичного паркинсонизма: прогрессирующего надъядерного паралича.

Неврологические нарушения при онкогематологических заболеваниях

Неврологические нарушения при онкогематологических заболеваниях (ОГЗ) относятся к числу вторичных поражений нервной системы. Они объединяют различные по механизмам развития и локализации патологические состояния нервной системы, связанные с опухолевыми заболеваниями системы крови. Онкогематологические заболевания составляют 3% всех новообразований у взрослых и 36,6% у детей.

Выделяют три основных типа развития неврологических нарушений при ОГЗ. Как правило, поражение нервной системы развивается остро или подостро на фоне ярких клинических проявлений онкогематологических заболеваний (общей слабости, повышения температуры до субфебриль-ных цифр, увеличения периферических лимфатических узлов, гепатоспленомегалии и гиперлейкоцитоза в периферической крови).

При втором типе развития (встречается значительно реже) неврологическая симптоматика предшествует клинической картине онкогематологических заболеваний.
Третий тип: поражение нервной системы возникает спустя 1–3,5 года после лечения ОГЗ (в том числе аллотрансплантации костного мозга) в стадии костномозговой ремиссии. Патоморфологические нарушения при ОГЗ обычно связаны с замещением нормальной гемопоэтической ткани опухолевыми клетками и (или) инфильтрацией ими различных отделов нервной системы. Наиболее типичные изменения – формирование лейкемических инфильтратов, а также демиелинизация, астроцитоз,глиоз.

Поражение периферической нервной системы при лейкозах также встречается. Оно может быть связано с самим заболеванием или с осложнениями терапии. На вероятность развития невропатий у пациентов с лейкозами влияют возраст пациентов, обусловливающий изменение фармакокинетики химиопрепаратов, сопутствующие заболевания, предшествующее поражение периферических нервов за счет сахарного диабета, хронической интоксикации алкоголем и др.. Невропатии наблюдаются почти у половины больных, но только у 5–10% из них имеют грубую клиническую симптоматику, выражающуюся в нарушениях тактильной и болевой чувствительности, парестезиях, мышечной слабости, онемении конечностей или нейропатической боли,

Онкогематологические заболевания сопровождаются такими серьезными осложнениями, как бактериальные, грибковые и вирусные менингиты и менингоэнцефалиты, обусловленные миелотоксическим агранулоцитозом.
Для ОГЗ также характерно развитие анемического синдрома, как проявление самого заболевания и как осложнение химиотерапии. Анемический синдром может сопровождаться дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты с развитием гипергомоцистеинемии, которая является одним из факторов развития деменции и может стать одной из причин развития когнитивных нарушений,

Основная причина неврологических осложнений при множественной миеломе (ММ) – прямое повреждение нервной системы опухолевыми клетками. Большинство вариантов множественной миеломе отличается выраженной тенденцией к очаговому опухолевидному росту. Пролиферирующие в костном мозге миеломные клетки приводят к разрушению костного вещества,

В первую очередь деструктивные процессы развиваются в плоских костях, позвоночнике и своде черепа с развитием оссалгического синдрома. При прогрессировании болезни нарастает разрушение костей с прорастанием опухолевого инфильтрата из позвоночника, ребер или мягких тканей паравертебрального пространства в спинномозговой канал,

В дебюте множественной миеломы часто встречается болевой синдром в позвоночнике, положительные симптомы натяжения в сочетании с чувствительными нарушениями, эпизодическое недержание мочи, преходящая дисциркуляторная ишемическая миелопатия. У 10% пациентов развивается компрессионно-спинальный синдром различного уровня с нижним парапарезом или параплегией, с нарушением функции тазовых органов.
Мышечную слабость, потерю чувствительности и нарушение функций тазовых органов следует рассматривать как предвестник развития пареза, что должно служить сигналом к немедленному обследованию больного с целью определения уровня компрессии спинного мозга,

Диагностика нейролейкемий обычно не вызывает затруднений при возникновении неврологических нарушений на фоне развернутой клинической картины лейкоза и его лабораторного подтверждения (наличие бластных клеток в пунктате костного мозга или периферической крови). При лечение нейролейкемии сочетают интратекальные введения препаратов с облучением головы. Люмбальные пункции с введением лекарственных препаратов выполняют с коротким интервалом (обычно 1–2 дня). Все пункции проводят на фоне индукционной химиотерапии,

Коррекция неврологических нарушений должна проводиться своевременно с целью обратимости нарушений, вызванных непосредственным действием опухолевых клеток и нейротоксичностью препаратов. Целесообразно использование сосудистых и ноотропных препаратов, средств, улучшающих тканевой обмен, блокаторов кальциевых каналов, антихолинэстеразных средств, витаминов, ненаркотических анальгетиков, психотропных препаратов и препаратов альфа-липоевой кислоты.

ВНИМАНИЕ: программа "МОЙ НЕВРОЛОГ" С 01.11.23 СТОИТ 4500 руб