Неврологические нарушения при онкогематологических заболеваниях
Неврологические нарушения при онкогематологических заболеваниях (ОГЗ) относятся к числу вторичных поражений нервной системы. Они объединяют различные по механизмам развития и локализации патологические состояния нервной системы, связанные с опухолевыми заболеваниями системы крови. Онкогематологические заболевания составляют 3% всех новообразований у взрослых и 36,6% у детей.
Выделяют три основных типа развития неврологических нарушений при ОГЗ. Как правило, поражение нервной системы развивается остро или подостро на фоне ярких клинических проявлений онкогематологических заболеваний (общей слабости, повышения температуры до субфебриль-ных цифр, увеличения периферических лимфатических узлов, гепатоспленомегалии и гиперлейкоцитоза в периферической крови).
При втором типе развития (встречается значительно реже) неврологическая симптоматика предшествует клинической картине онкогематологических заболеваний.
Третий тип: поражение нервной системы возникает спустя 1–3,5 года после лечения ОГЗ (в том числе аллотрансплантации костного мозга) в стадии костномозговой ремиссии. Патоморфологические нарушения при ОГЗ обычно связаны с замещением нормальной гемопоэтической ткани опухолевыми клетками и (или) инфильтрацией ими различных отделов нервной системы. Наиболее типичные изменения – формирование лейкемических инфильтратов, а также демиелинизация, астроцитоз,глиоз.
Поражение периферической нервной системы при лейкозах также встречается. Оно может быть связано с самим заболеванием или с осложнениями терапии. На вероятность развития невропатий у пациентов с лейкозами влияют возраст пациентов, обусловливающий изменение фармакокинетики химиопрепаратов, сопутствующие заболевания, предшествующее поражение периферических нервов за счет сахарного диабета, хронической интоксикации алкоголем и др.. Невропатии наблюдаются почти у половины больных, но только у 5–10% из них имеют грубую клиническую симптоматику, выражающуюся в нарушениях тактильной и болевой чувствительности, парестезиях, мышечной слабости, онемении конечностей или нейропатической боли,
Онкогематологические заболевания сопровождаются такими серьезными осложнениями, как бактериальные, грибковые и вирусные менингиты и менингоэнцефалиты, обусловленные миелотоксическим агранулоцитозом.
Для ОГЗ также характерно развитие анемического синдрома, как проявление самого заболевания и как осложнение химиотерапии. Анемический синдром может сопровождаться дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты с развитием гипергомоцистеинемии, которая является одним из факторов развития деменции и может стать одной из причин развития когнитивных нарушений,
Основная причина неврологических осложнений при множественной миеломе (ММ) – прямое повреждение нервной системы опухолевыми клетками. Большинство вариантов множественной миеломе отличается выраженной тенденцией к очаговому опухолевидному росту. Пролиферирующие в костном мозге миеломные клетки приводят к разрушению костного вещества,
В первую очередь деструктивные процессы развиваются в плоских костях, позвоночнике и своде черепа с развитием оссалгического синдрома. При прогрессировании болезни нарастает разрушение костей с прорастанием опухолевого инфильтрата из позвоночника, ребер или мягких тканей паравертебрального пространства в спинномозговой канал,
В дебюте множественной миеломы часто встречается болевой синдром в позвоночнике, положительные симптомы натяжения в сочетании с чувствительными нарушениями, эпизодическое недержание мочи, преходящая дисциркуляторная ишемическая миелопатия. У 10% пациентов развивается компрессионно-спинальный синдром различного уровня с нижним парапарезом или параплегией, с нарушением функции тазовых органов.
Мышечную слабость, потерю чувствительности и нарушение функций тазовых органов следует рассматривать как предвестник развития пареза, что должно служить сигналом к немедленному обследованию больного с целью определения уровня компрессии спинного мозга,
Диагностика нейролейкемий обычно не вызывает затруднений при возникновении неврологических нарушений на фоне развернутой клинической картины лейкоза и его лабораторного подтверждения (наличие бластных клеток в пунктате костного мозга или периферической крови). При лечение нейролейкемии сочетают интратекальные введения препаратов с облучением головы. Люмбальные пункции с введением лекарственных препаратов выполняют с коротким интервалом (обычно 1–2 дня). Все пункции проводят на фоне индукционной химиотерапии,
Коррекция неврологических нарушений должна проводиться своевременно с целью обратимости нарушений, вызванных непосредственным действием опухолевых клеток и нейротоксичностью препаратов. Целесообразно использование сосудистых и ноотропных препаратов, средств, улучшающих тканевой обмен, блокаторов кальциевых каналов, антихолинэстеразных средств, витаминов, ненаркотических анальгетиков, психотропных препаратов и препаратов альфа-липоевой кислоты.
ВНИМАНИЕ: программа "МОЙ НЕВРОЛОГ" С 01.11.23 СТОИТ 4500 руб
Неврологические нарушения при онкогематологических заболеваниях (ОГЗ) относятся к числу вторичных поражений нервной системы. Они объединяют различные по механизмам развития и локализации патологические состояния нервной системы, связанные с опухолевыми заболеваниями системы крови. Онкогематологические заболевания составляют 3% всех новообразований у взрослых и 36,6% у детей.
Выделяют три основных типа развития неврологических нарушений при ОГЗ. Как правило, поражение нервной системы развивается остро или подостро на фоне ярких клинических проявлений онкогематологических заболеваний (общей слабости, повышения температуры до субфебриль-ных цифр, увеличения периферических лимфатических узлов, гепатоспленомегалии и гиперлейкоцитоза в периферической крови).
При втором типе развития (встречается значительно реже) неврологическая симптоматика предшествует клинической картине онкогематологических заболеваний.
Третий тип: поражение нервной системы возникает спустя 1–3,5 года после лечения ОГЗ (в том числе аллотрансплантации костного мозга) в стадии костномозговой ремиссии. Патоморфологические нарушения при ОГЗ обычно связаны с замещением нормальной гемопоэтической ткани опухолевыми клетками и (или) инфильтрацией ими различных отделов нервной системы. Наиболее типичные изменения – формирование лейкемических инфильтратов, а также демиелинизация, астроцитоз,глиоз.
Поражение периферической нервной системы при лейкозах также встречается. Оно может быть связано с самим заболеванием или с осложнениями терапии. На вероятность развития невропатий у пациентов с лейкозами влияют возраст пациентов, обусловливающий изменение фармакокинетики химиопрепаратов, сопутствующие заболевания, предшествующее поражение периферических нервов за счет сахарного диабета, хронической интоксикации алкоголем и др.. Невропатии наблюдаются почти у половины больных, но только у 5–10% из них имеют грубую клиническую симптоматику, выражающуюся в нарушениях тактильной и болевой чувствительности, парестезиях, мышечной слабости, онемении конечностей или нейропатической боли,
Онкогематологические заболевания сопровождаются такими серьезными осложнениями, как бактериальные, грибковые и вирусные менингиты и менингоэнцефалиты, обусловленные миелотоксическим агранулоцитозом.
Для ОГЗ также характерно развитие анемического синдрома, как проявление самого заболевания и как осложнение химиотерапии. Анемический синдром может сопровождаться дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты с развитием гипергомоцистеинемии, которая является одним из факторов развития деменции и может стать одной из причин развития когнитивных нарушений,
Основная причина неврологических осложнений при множественной миеломе (ММ) – прямое повреждение нервной системы опухолевыми клетками. Большинство вариантов множественной миеломе отличается выраженной тенденцией к очаговому опухолевидному росту. Пролиферирующие в костном мозге миеломные клетки приводят к разрушению костного вещества,
В первую очередь деструктивные процессы развиваются в плоских костях, позвоночнике и своде черепа с развитием оссалгического синдрома. При прогрессировании болезни нарастает разрушение костей с прорастанием опухолевого инфильтрата из позвоночника, ребер или мягких тканей паравертебрального пространства в спинномозговой канал,
В дебюте множественной миеломы часто встречается болевой синдром в позвоночнике, положительные симптомы натяжения в сочетании с чувствительными нарушениями, эпизодическое недержание мочи, преходящая дисциркуляторная ишемическая миелопатия. У 10% пациентов развивается компрессионно-спинальный синдром различного уровня с нижним парапарезом или параплегией, с нарушением функции тазовых органов.
Мышечную слабость, потерю чувствительности и нарушение функций тазовых органов следует рассматривать как предвестник развития пареза, что должно служить сигналом к немедленному обследованию больного с целью определения уровня компрессии спинного мозга,
Диагностика нейролейкемий обычно не вызывает затруднений при возникновении неврологических нарушений на фоне развернутой клинической картины лейкоза и его лабораторного подтверждения (наличие бластных клеток в пунктате костного мозга или периферической крови). При лечение нейролейкемии сочетают интратекальные введения препаратов с облучением головы. Люмбальные пункции с введением лекарственных препаратов выполняют с коротким интервалом (обычно 1–2 дня). Все пункции проводят на фоне индукционной химиотерапии,
Коррекция неврологических нарушений должна проводиться своевременно с целью обратимости нарушений, вызванных непосредственным действием опухолевых клеток и нейротоксичностью препаратов. Целесообразно использование сосудистых и ноотропных препаратов, средств, улучшающих тканевой обмен, блокаторов кальциевых каналов, антихолинэстеразных средств, витаминов, ненаркотических анальгетиков, психотропных препаратов и препаратов альфа-липоевой кислоты.
ВНИМАНИЕ: программа "МОЙ НЕВРОЛОГ" С 01.11.23 СТОИТ 4500 руб
Источник: https://vk.com/wall-88826225_710
Пост №40052, опубликован 29 фев 2024