Публикации

Скачки давления
причины, способы диагностики и лечения

Скачки давления — изменение силы давления крови на стенки кровеносных сосудов. Среднее значение артериального кровяного давления у здорового человека — 120 и 80 мм рт. ст. Верхнее число — это систолическое артериальное давление, показывает величину давления на момент, когда сердце сокращается и выталкивает кровь, нижнее — диастолическое, фиксирует давление в артериях в состоянии расслабления сердечной мышцы. Стабильное повышение или снижение показаний давления указывают на болезни сердца, почек, сосудов, нервной, эндокринной системы.

Причины перепадов давления
Колебания давления возникают вследствие психоэмоциональных и физических нагрузок, малоактивного образа жизни, ожирения, гормонального сбоя, злоупотребления кофе, алкоголем, курения, нерационального питания, нарушения водно-солевого обмена. Если скачет давление у пожилых, то такое состояние объясняют процессами естественного старения.
Повышение артериального давления (гипертонию) связывают с инфекционным и воспалительным поражением почек, нефротуберкулезом, стенозом и атеросклерозом аорты, сахарным диабетом, хроническими инфекциями, снижением функций надпочечников, щитовидной железы.

Низкое давления является симптомом других имеющихся заболеваний:
язвы желудка;
аритмии;
болезней щитовидной железы;
дистрофии миокарда;
воспаления мышечной оболочки сердца;
сердечной недостаточности;
остеохондроза шейного отдела позвоночника;
сахарного диабета;
опухолей;
инфекций;
травм головного и спинного мозга.

Понижение АД происходит на фоне дефицита витаминов В, Е, С, обезвоживания, отравлений, больших потерь крови, передозировки препаратов, наследственной предрасположенности, резкой смены климатических и погодных условий. Физиологическая гипотония встречается у здоровых людей, например, у спортсменов при регулярной физической нагрузке, во время беременности.

Методы диагностики
Чтобы подтвердить изменение артериального давления, выявить наличие и степень повреждения органов, риск осложнений, проводят комплексное обследование пациента. В план диагностики входят:
изучение истории болезни, расспрос о предшествующих болезни событиях;
динамическое измерение артериального давления;
биохимический анализ крови, мочи;
электрокардиография;
электроэнцефалография;
рентген грудного и брюшного отдела аорты;
ультразвуковое исследование сердца, почек;
компьютерная томография почек и надпочечников.
В медицинских центрах ЦМРТ для диагностики применяются такие методики:

Для выравнивания давления назначают диуретики, седативные препараты, дезагреганты, бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Опухоли и гематомы оперируют. Если вылечить болезнь невозможно, доктор составляет курс поддерживающей терапии, чтобы замедлить прогрессирование болезни, избавиться от боли, предупредить обострения.
Профилактика скачков давления
Для первичной профилактики необходимо исключить возможные факторы риска:
при наследственной предрасположенности систематически обследоваться у кардиолога;
больше двигаться, получать умеренные физические нагрузки;
соблюдать низкокалорийную диету, употреблять больше морепродуктов, рыбы, свежих фрукт, овощей;
отказаться от курения, алкоголя, наркотиков;
избегать стрессов, конфликтов;
пить меньше кофе;
периоды активности чередовать с отдыхом;
обеспечить полноценный ночной сон не менее 8 часов;
контролировать АД.

ВНИМАНИЕ: программа "КАРДИОВНИМАНИЕ" с 01.11.23 стоит 12700 руб.

Неврологические нарушения при онкогематологических заболеваниях

Неврологические нарушения при онкогематологических заболеваниях (ОГЗ) относятся к числу вторичных поражений нервной системы. Они объединяют различные по механизмам развития и локализации патологические состояния нервной системы, связанные с опухолевыми заболеваниями системы крови. Онкогематологические заболевания составляют 3% всех новообразований у взрослых и 36,6% у детей.

Выделяют три основных типа развития неврологических нарушений при ОГЗ. Как правило, поражение нервной системы развивается остро или подостро на фоне ярких клинических проявлений онкогематологических заболеваний (общей слабости, повышения температуры до субфебриль-ных цифр, увеличения периферических лимфатических узлов, гепатоспленомегалии и гиперлейкоцитоза в периферической крови).

При втором типе развития (встречается значительно реже) неврологическая симптоматика предшествует клинической картине онкогематологических заболеваний.
Третий тип: поражение нервной системы возникает спустя 1–3,5 года после лечения ОГЗ (в том числе аллотрансплантации костного мозга) в стадии костномозговой ремиссии. Патоморфологические нарушения при ОГЗ обычно связаны с замещением нормальной гемопоэтической ткани опухолевыми клетками и (или) инфильтрацией ими различных отделов нервной системы. Наиболее типичные изменения – формирование лейкемических инфильтратов, а также демиелинизация, астроцитоз,глиоз.

Поражение периферической нервной системы при лейкозах также встречается. Оно может быть связано с самим заболеванием или с осложнениями терапии. На вероятность развития невропатий у пациентов с лейкозами влияют возраст пациентов, обусловливающий изменение фармакокинетики химиопрепаратов, сопутствующие заболевания, предшествующее поражение периферических нервов за счет сахарного диабета, хронической интоксикации алкоголем и др.. Невропатии наблюдаются почти у половины больных, но только у 5–10% из них имеют грубую клиническую симптоматику, выражающуюся в нарушениях тактильной и болевой чувствительности, парестезиях, мышечной слабости, онемении конечностей или нейропатической боли,

Онкогематологические заболевания сопровождаются такими серьезными осложнениями, как бактериальные, грибковые и вирусные менингиты и менингоэнцефалиты, обусловленные миелотоксическим агранулоцитозом.
Для ОГЗ также характерно развитие анемического синдрома, как проявление самого заболевания и как осложнение химиотерапии. Анемический синдром может сопровождаться дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты с развитием гипергомоцистеинемии, которая является одним из факторов развития деменции и может стать одной из причин развития когнитивных нарушений,

Основная причина неврологических осложнений при множественной миеломе (ММ) – прямое повреждение нервной системы опухолевыми клетками. Большинство вариантов множественной миеломе отличается выраженной тенденцией к очаговому опухолевидному росту. Пролиферирующие в костном мозге миеломные клетки приводят к разрушению костного вещества,

В первую очередь деструктивные процессы развиваются в плоских костях, позвоночнике и своде черепа с развитием оссалгического синдрома. При прогрессировании болезни нарастает разрушение костей с прорастанием опухолевого инфильтрата из позвоночника, ребер или мягких тканей паравертебрального пространства в спинномозговой канал,

В дебюте множественной миеломы часто встречается болевой синдром в позвоночнике, положительные симптомы натяжения в сочетании с чувствительными нарушениями, эпизодическое недержание мочи, преходящая дисциркуляторная ишемическая миелопатия. У 10% пациентов развивается компрессионно-спинальный синдром различного уровня с нижним парапарезом или параплегией, с нарушением функции тазовых органов.
Мышечную слабость, потерю чувствительности и нарушение функций тазовых органов следует рассматривать как предвестник развития пареза, что должно служить сигналом к немедленному обследованию больного с целью определения уровня компрессии спинного мозга,

Диагностика нейролейкемий обычно не вызывает затруднений при возникновении неврологических нарушений на фоне развернутой клинической картины лейкоза и его лабораторного подтверждения (наличие бластных клеток в пунктате костного мозга или периферической крови). При лечение нейролейкемии сочетают интратекальные введения препаратов с облучением головы. Люмбальные пункции с введением лекарственных препаратов выполняют с коротким интервалом (обычно 1–2 дня). Все пункции проводят на фоне индукционной химиотерапии,

Коррекция неврологических нарушений должна проводиться своевременно с целью обратимости нарушений, вызванных непосредственным действием опухолевых клеток и нейротоксичностью препаратов. Целесообразно использование сосудистых и ноотропных препаратов, средств, улучшающих тканевой обмен, блокаторов кальциевых каналов, антихолинэстеразных средств, витаминов, ненаркотических анальгетиков, психотропных препаратов и препаратов альфа-липоевой кислоты.

ВНИМАНИЕ: программа "МОЙ НЕВРОЛОГ" С 01.11.23 СТОИТ 4500 руб

Диагностика лобно-височной дегенерации по КТ, МРТ, ПЭТ

Лобно-височная деменция (ЛВД) — нейро-дегенеративное заболевание, проявляющееся прогрессирующими поведенческими и личностными нарушениями с постепенной утратой эмпатии и способности к продуктивному контакту, в основе которого лежит дегенерация лобных и передних отделов височных долей. На долю ЛВД приходится 5-7 % случаев деменции. В конечном итоге развиваются мутизм и полная социальная изоляция.

Основными проявлениями Лобно-височная деменции ЛВД служат растор-моженность, компульсивное или стереотипное
поведение, апатия, изменения пищевого поведения, дизрегуляторный когнитивный синдром, утрата эмпатии и эмоциональная тупость. По мере развития заболевания постепенно снижается повседневная активность пациентов, возрастает нагрузка по уходу на окружающих, что усугубляется утратой эмоционального контакта с больными и их неадекватным поведением.

Согласно современной классификации выделяют три основных клинических фенотипа лобно-височной дегенерации: поведенческий вариант, или собственно ЛВД с преобладанием личностных и поведенческих нарушений, и два варианта с преимущественно речевыми нарушениями (аграмматический вариант первичной прогрессирующей афазии и семантическая деменция). Третий — логопенический — вариант первичной прогрессирующей афазии в большинстве случаев представляет собой атипичную форму болезни Альцгеймера, а не проявление лобно-височной дегенерации.

Диагностика ЛВД предполагает исключение острой психической патологии, сопровождающейся нарушением сознания, а также стойкой резидуальной психотической симптоматики. Отсутствие критики к своему состоянию со стороны пациента, а также относительная сохранность повседневной активности в начале болезни затрудняют диагностику ЛВД.

Расторможенность — один из самых ранних симптомов заболевания, который обычно появляется в первые три года болезни и может служи-ть отличительным признаком ЛВД, позволяющим дифференцировать ее с болезнью Альцгеймера, деменцией с тельцами Леви и сосудистой деменцией. Пациенты с расторможенностью не соблюдают дистанцию, трогают и целуют незнакомых людей, проявляют вербальную и физическую агрессию, публично обнажаются и мочатся, совершают неподобающие сексуальные телодвижения. Может наблюдаться склонность к криминальным поступкам, воровству, в частности магазинным кражам Пациенты допускают нецензурную брань, оскорбительные, грубые, неуместные шутки или суждения,

КТ или МРТ головного мозга позволяет выявить у пациентов с ЛВД избирательную атрофию орбитофронтальной, медиальной префронтальной, передневисочной коры или коры островка обоих или одного, чаще — недоминантного полушария,
Особенно часто ЛВД приходится дифференцировать с психиатрическими заболеваниями: депрессией, биполярным расстройством или шизофренией с поздней манифестацией.

Важное дифференциальное значение может иметь неврологический осмотр, который у некоторых пациентов с ЛВД выявляет симптомы, характерные для болезни Паркинсона либо для атипичного паркинсонизма: прогрессирующего надъядерного паралича.

Добрый день уважаемые, милые женщины! Коллектив "Кардиоцентр на Кашириных" поздравляет Вас с наступающим Международным женским днём - 8 Марта!! Желаем Вам: счастья, здоровья и прекрасного настроения каждый день!!!

Цветите, любите, творите!
С улыбкой по жизни идите,
Пусть будет у Вас всё прекрасно,
А главное - женское счастье!!

Аденома паращитовидной железы - симптомы и лечение

Паращитовидные, или околощитовидные, железы — это четыре очень маленькие желёзки, расположенные рядом (около) или в задней части щитовидной железы, поэтому их и назвали "околощитовидными". Они вырабатывают паратиреоидный гормон (ПТГ), который помогает регулировать уровень кальция и фосфора в крови.

Не стоит путать околощитовидные железы и щитовидную железу. Хотя они и располагаются рядом на шее и имеют похожие названия, функции у них совершенно разные (это как желудок и поджелудочная железа или почки и надпочечники).

Аденома паращитовидной железы заставляет поражённую железу выделять больше паратгормона, чем в нормальном состоянии. Это нарушает баланс кальция и фосфора, в результате развивается гиперкальцемия и гипофосфатемия (повышение кальция и снижение фосфора в крови).
Аденомы могут появиться на одной или нескольких паращитовидных железах человека. Около 10 % аденом считаются наследственными.

Симптомы аденомы паращитовидной железы
На ранней стадии пациент может не испытывать никаких симптомов. В этом случае обнаружить заболевание возможно по анализу крови, который брали для поиска другого заболевания. Если же аденома существует уже длительное время, то в результате гиперпаратиреоза могут развиваться серьёзные патологические состояния.
острая или хроническая боль в костях и суставах;
уменьшение роста;
изжога;
нарушение стула (диарея);
боль в грудной клетке;
чувство нехватки воздуха.

В дополнение к этим симптомам могут быть более общие, или неспецифические, признаки:
депрессия;
спутанность сознания;
тошнота;
рвота;
боль в мышцах или животе.

Диагностика аденомы паращитовидной железы
Если у пациента по результатам анализов выявлен высокий уровень кальция и паратгормона в крови, в 95 % случаев это указывает на наличие аденомы околощитовидной железы. Основным методом её лечения является хирургический.

Исследуемая область при УЗИ сверху ограничена бифуркацией (разделением) сонной артерии, снизу — грудинной вырезкой, сбоку — сонной артерией/внутренней ярёмной веной . Паращитовидные железы нормального размера обычно не визуализируются с помощью ультразвука. Аденомы проявляются в виде овальных анэхогенных (выглядят чёрными) или гипоэхогенных (выглядят тёмно-серыми) образований, расположенных кзади от щитовидной железы.