Публикации

Гипервитаминоз D- причины, симптомы, диагностика.

Гипервитаминоз D – патологическое состояние, вызванное D-витаминной интоксикацией, сопровождающееся гиперкальциемией и отложением солей кальция во многих внутренних органах. Острый гипервитаминоз D протекает с признаками токсикоза и эксикоза (снижением аппетита, жаждой, рвотой, обезвоживанием, запорами); хроническая интоксикация витамином D характеризуется нарушением сна, болями в суставах, преждевременным закрытием родничков, нарушением функции почек и сердца.

При диагностике гипервитаминоза D исследуется концентрация фосфора и кальция крови и мочи, кальцитонина, ПТГ. Лечение гипервитаминоза D требует назначения диеты, витаминов А, В, С, Е, инфузионной терапии, кортикостероидов и др.
Гипервитаминоз D - тяжелое заболевание, связанное с токсическим действием на организм повышенных доз витамина D, кальцификацией тканей и жизненно важных органов (сердца, сосудов, почек, печени и др.). Гипервитаминоз D преимущественно встречается у детей первых 2-х лет жизни, однако последствия D-витаминной интоксикации могут оставаться на всю жизнь в виде различных поражений сердечно-сосудистой, нервной, мочевыводящей систем, нарушения иммунитета.

Основная биологическая роль кальцитриола (1.25-ОН-витамин D) – поддержание постоянного уровня кальция в крови. Витамин D усиливает всасывание кальция в кишечнике, и, если его количества в крови недостаточно – обеспечивает поступление кальция из костной ткани в кровь. Также рецепторы к кальцитриолу есть в почках, половых органах, поджелудочной железе, мышцах, клетках нервной и иммунной системы. Витамин D в организме выполняет большое количество различных функций:
регулирует проявление 3% генома человека;
усиливает чувствительность рецепторов к инсулину;
укрепляет костную ткань;
снижает уровень паратгормона в крови;
способствует синтезу половых гормонов (тестостерона, эстрогенов, прогестерона);
улучшает репродуктивную функцию;
влияет на врожденный и приобретенный иммунитет;
профилактирует образование опухолей, развитие депрессии, болезни Паркинсона.

Причины гипервитаминоза D
Развитие гипервитаминоза может быть связано с двумя причинами: передозировкой либо повышенной индивидуальной чувствительностью ребенка к витамину D.

Причины гипотрофии у детей
Внутриутробная гипотрофия у детей связана с неблагоприятными условиями, нарушающими нормальное развитие плода. В пренатальном периоде к гипотрофии плода и новорожденного могут приводить патология беременности (токсикоз, гестоз, фетоплацентарная недостаточность, преждевременные роды), соматические заболевания беременной (сахарный диабет, нефропатии, пиелонефрит, пороки сердца, гипертония и др.), нервные стрессы, вредные привычки, недостаточное питание женщины, производственные и экологические вредности, внутриутробное инфицирование и гипоксия плода.

К развитию приобретенной гипотрофии склонны дети, болеющие частыми ОРВИ, кишечными инфекциями, пневмонией, туберкулезом и др. Важная роль в возникновении гипотрофии у детей принадлежит неблагоприятным санитарно-гигиеническим условиям – плохому уходу за ребенком, недостаточному пребыванию на свежем воздухе, редким купаниям, недостаточному сну.

С помощью лабораторных исследований гипервитаминоз определяют редко, так как в этом случае диагностические данные могут быть неточными, особенно при измерении уровня витамина Е, С, В6 и В3. Например, концентрация витамина Е в крови зависит от уровня липидов, поэтому дислипидемия будет влиять на результаты исследований. По этой же причине нет точных сведений, при каком уровне концентрации витамина Е начинается токсичное воздействие.
Лечение гипервитаминоза заключается в отмене соответствующего витамина.

Дополнительно при гипервитаминозе витамином D может потребоваться внутривенное восполнение жидкости физиологическим раствором. Для снижения уровня кальция пациенту назначают кортикостероиды или бисфосфонаты (они замедляют разрушение костной ткани) [23]. При развитии гиперкальциемии также может потребоваться диета с низким содержанием кальция.

ВНИМАНИЕ: программа "КАРДИОВНИМАНИЕ" с 01.11.23 стоит 12700 руб.

Венозная энцефалопатия

Венозная энцефалопатия – вторичное заболевание головного мозга, возникающее на фоне поражения кровеносной системы организма.Из-за нарушения оттока крови, в мозгу развиваются застойные явления, возникает отек. Такая ситуация приводит сначала к нарушению работы, а потом и к гибели нейронов.

Установить верный диагноз можно лишь с помощью инструментальных обследований головы и мозга. На любой стадии. Но лечение будет тем результативней, чем раньше начнется.
Причины
Симптомы, требующие лечения, возникающие вследствие венозной энцефалопатии головного мозга, бывают спровоцированы патологией кровеносной системы.

Из-за изменений в стенках сосудов, нарушается скорость кровотока в венах и синусах черепа. Давление нарастает, окружающие ткани пропитываются плазмой, отекают. Из-за чего начинается массовое отмирание нервных клеток.
Спровоцировать повреждения мозга способны:
регулярное повышение артериального давления;
остеохондроз шейного отдела позвоночника;
цирроз;
болезни сердца;
тромбофлебит;
сахарный диабет;
атеросклероз, при котором сосуды забиваются холестериновыми бляшками;
опухоли головного мозга и шеи, пережимающие сосуды, отводящие кровь от головы.

Одним из опасных факторов являются черепно-мозговые травмы, а также пристрастие к алкоголю. Спиртное способствует развитию вегетативных дисфункций, провоцируя колебания артериального давления, нарушая работу сердца и печени.

Симптомы
Симптоматика дистонической венозной энцефалопатии, особенно на начальных стадиях, схожа с другими мозговыми расстройствам, усталостью. Поэтому поставить диагноз, основываясь только на клинические проявления – невозможно.
В самом начале, симптомы, как правило, не вызывают беспокойства:
периодические головные боли;
головокружение, особенно при резкой смене положения тела;
тошнота;
чувство усталости.

Диагностика
Первый этап диагностических мероприятий – сбор анамнеза. Выявляются имеющиеся признаки, уточняются условия жизни пациента. Человек опрашивается на предмет вредных привычек, хронических болезней (артериальная гипертензия, шейный остеохондроз).
анализы крови общий и биохимический на предмет холестерина, свертываемости;
исследование вен глазного дна – они бывают полнокровны, извиты, расширены;
МРТ, показывающая очаги поражения нервной ткани;
УЗИ сосудов головного мозга,
дуплексное сканирование показывает скорость кровотока, сравнивает ее с нормальной;
реоэнцефалография – еще одна методика обследования сосудов.

ВНИМАНИЕ: программа "КАРДИОВНИМАНИЕ" с 01.11.23 стоит 12700 рублей

Здравствуйте Уважаемые друзья!!
Поздравляем всех мужчин с 23 Февраля - Днем Защитника Отечества!

В День защитника Отечества хочется выразить слова благодарности всем, кто защищает нашу Родину. Спасибо вам за Ваш нелегкий труд, за Вашу отвагу и самоотверженность!
Дорогие мужчины Желаем Вам крепкого здоровья, мужества, стойкости и целеустремленности. Пусть каждый день Вашей жизни будет наполнен радостью, оптимизмом и достижениями! Пусть Вам покоряются любые вершины, а в жизни будет много интересных событий и побед!
Благополучия Вам и Вашим семьям, здоровья, физических и душевных сил!! Будьте счастливы!!

Скачки давления
причины, способы диагностики и лечения

Скачки давления — изменение силы давления крови на стенки кровеносных сосудов. Среднее значение артериального кровяного давления у здорового человека — 120 и 80 мм рт. ст. Верхнее число — это систолическое артериальное давление, показывает величину давления на момент, когда сердце сокращается и выталкивает кровь, нижнее — диастолическое, фиксирует давление в артериях в состоянии расслабления сердечной мышцы. Стабильное повышение или снижение показаний давления указывают на болезни сердца, почек, сосудов, нервной, эндокринной системы.

Причины перепадов давления
Колебания давления возникают вследствие психоэмоциональных и физических нагрузок, малоактивного образа жизни, ожирения, гормонального сбоя, злоупотребления кофе, алкоголем, курения, нерационального питания, нарушения водно-солевого обмена. Если скачет давление у пожилых, то такое состояние объясняют процессами естественного старения.
Повышение артериального давления (гипертонию) связывают с инфекционным и воспалительным поражением почек, нефротуберкулезом, стенозом и атеросклерозом аорты, сахарным диабетом, хроническими инфекциями, снижением функций надпочечников, щитовидной железы.

Низкое давления является симптомом других имеющихся заболеваний:
язвы желудка;
аритмии;
болезней щитовидной железы;
дистрофии миокарда;
воспаления мышечной оболочки сердца;
сердечной недостаточности;
остеохондроза шейного отдела позвоночника;
сахарного диабета;
опухолей;
инфекций;
травм головного и спинного мозга.

Понижение АД происходит на фоне дефицита витаминов В, Е, С, обезвоживания, отравлений, больших потерь крови, передозировки препаратов, наследственной предрасположенности, резкой смены климатических и погодных условий. Физиологическая гипотония встречается у здоровых людей, например, у спортсменов при регулярной физической нагрузке, во время беременности.

Методы диагностики
Чтобы подтвердить изменение артериального давления, выявить наличие и степень повреждения органов, риск осложнений, проводят комплексное обследование пациента. В план диагностики входят:
изучение истории болезни, расспрос о предшествующих болезни событиях;
динамическое измерение артериального давления;
биохимический анализ крови, мочи;
электрокардиография;
электроэнцефалография;
рентген грудного и брюшного отдела аорты;
ультразвуковое исследование сердца, почек;
компьютерная томография почек и надпочечников.
В медицинских центрах ЦМРТ для диагностики применяются такие методики:

Для выравнивания давления назначают диуретики, седативные препараты, дезагреганты, бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Опухоли и гематомы оперируют. Если вылечить болезнь невозможно, доктор составляет курс поддерживающей терапии, чтобы замедлить прогрессирование болезни, избавиться от боли, предупредить обострения.
Профилактика скачков давления
Для первичной профилактики необходимо исключить возможные факторы риска:
при наследственной предрасположенности систематически обследоваться у кардиолога;
больше двигаться, получать умеренные физические нагрузки;
соблюдать низкокалорийную диету, употреблять больше морепродуктов, рыбы, свежих фрукт, овощей;
отказаться от курения, алкоголя, наркотиков;
избегать стрессов, конфликтов;
пить меньше кофе;
периоды активности чередовать с отдыхом;
обеспечить полноценный ночной сон не менее 8 часов;
контролировать АД.

ВНИМАНИЕ: программа "КАРДИОВНИМАНИЕ" с 01.11.23 стоит 12700 руб.

Неврологические нарушения при онкогематологических заболеваниях

Неврологические нарушения при онкогематологических заболеваниях (ОГЗ) относятся к числу вторичных поражений нервной системы. Они объединяют различные по механизмам развития и локализации патологические состояния нервной системы, связанные с опухолевыми заболеваниями системы крови. Онкогематологические заболевания составляют 3% всех новообразований у взрослых и 36,6% у детей.

Выделяют три основных типа развития неврологических нарушений при ОГЗ. Как правило, поражение нервной системы развивается остро или подостро на фоне ярких клинических проявлений онкогематологических заболеваний (общей слабости, повышения температуры до субфебриль-ных цифр, увеличения периферических лимфатических узлов, гепатоспленомегалии и гиперлейкоцитоза в периферической крови).

При втором типе развития (встречается значительно реже) неврологическая симптоматика предшествует клинической картине онкогематологических заболеваний.
Третий тип: поражение нервной системы возникает спустя 1–3,5 года после лечения ОГЗ (в том числе аллотрансплантации костного мозга) в стадии костномозговой ремиссии. Патоморфологические нарушения при ОГЗ обычно связаны с замещением нормальной гемопоэтической ткани опухолевыми клетками и (или) инфильтрацией ими различных отделов нервной системы. Наиболее типичные изменения – формирование лейкемических инфильтратов, а также демиелинизация, астроцитоз,глиоз.

Поражение периферической нервной системы при лейкозах также встречается. Оно может быть связано с самим заболеванием или с осложнениями терапии. На вероятность развития невропатий у пациентов с лейкозами влияют возраст пациентов, обусловливающий изменение фармакокинетики химиопрепаратов, сопутствующие заболевания, предшествующее поражение периферических нервов за счет сахарного диабета, хронической интоксикации алкоголем и др.. Невропатии наблюдаются почти у половины больных, но только у 5–10% из них имеют грубую клиническую симптоматику, выражающуюся в нарушениях тактильной и болевой чувствительности, парестезиях, мышечной слабости, онемении конечностей или нейропатической боли,

Онкогематологические заболевания сопровождаются такими серьезными осложнениями, как бактериальные, грибковые и вирусные менингиты и менингоэнцефалиты, обусловленные миелотоксическим агранулоцитозом.
Для ОГЗ также характерно развитие анемического синдрома, как проявление самого заболевания и как осложнение химиотерапии. Анемический синдром может сопровождаться дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты с развитием гипергомоцистеинемии, которая является одним из факторов развития деменции и может стать одной из причин развития когнитивных нарушений,

Основная причина неврологических осложнений при множественной миеломе (ММ) – прямое повреждение нервной системы опухолевыми клетками. Большинство вариантов множественной миеломе отличается выраженной тенденцией к очаговому опухолевидному росту. Пролиферирующие в костном мозге миеломные клетки приводят к разрушению костного вещества,

В первую очередь деструктивные процессы развиваются в плоских костях, позвоночнике и своде черепа с развитием оссалгического синдрома. При прогрессировании болезни нарастает разрушение костей с прорастанием опухолевого инфильтрата из позвоночника, ребер или мягких тканей паравертебрального пространства в спинномозговой канал,

В дебюте множественной миеломы часто встречается болевой синдром в позвоночнике, положительные симптомы натяжения в сочетании с чувствительными нарушениями, эпизодическое недержание мочи, преходящая дисциркуляторная ишемическая миелопатия. У 10% пациентов развивается компрессионно-спинальный синдром различного уровня с нижним парапарезом или параплегией, с нарушением функции тазовых органов.
Мышечную слабость, потерю чувствительности и нарушение функций тазовых органов следует рассматривать как предвестник развития пареза, что должно служить сигналом к немедленному обследованию больного с целью определения уровня компрессии спинного мозга,

Диагностика нейролейкемий обычно не вызывает затруднений при возникновении неврологических нарушений на фоне развернутой клинической картины лейкоза и его лабораторного подтверждения (наличие бластных клеток в пунктате костного мозга или периферической крови). При лечение нейролейкемии сочетают интратекальные введения препаратов с облучением головы. Люмбальные пункции с введением лекарственных препаратов выполняют с коротким интервалом (обычно 1–2 дня). Все пункции проводят на фоне индукционной химиотерапии,

Коррекция неврологических нарушений должна проводиться своевременно с целью обратимости нарушений, вызванных непосредственным действием опухолевых клеток и нейротоксичностью препаратов. Целесообразно использование сосудистых и ноотропных препаратов, средств, улучшающих тканевой обмен, блокаторов кальциевых каналов, антихолинэстеразных средств, витаминов, ненаркотических анальгетиков, психотропных препаратов и препаратов альфа-липоевой кислоты.

ВНИМАНИЕ: программа "МОЙ НЕВРОЛОГ" С 01.11.23 СТОИТ 4500 руб