• Мы используем файлы cookie.
  • Информация, представленная на сайте, не может быть использована для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяет прием врача.
  • К медицинским услугам имеются противопоказания, требуется консультация специалиста.
  • Возрастное ограничение: 18+
  • Продолжив работу с сайтом, Вы соглашаетесь с Политикой обработки персональных данных и Правилами пользования сайтом

Заболевания периферических сосудов

Заболевания периферических сосудов — это довольно общий термин, охватывающий целый ряд патологических состояний, поражающих артерии, вены и лимфатические сосуды. Согласно этой терминологии, различают «центральную» коронарную и «периферическую» кровеносные системы, однако сосудистая система в целом представляет собой динамичную единую многофункциональную систему организма, которая на самом деле не подвержена такому семантическому делению.

Кровеносные сосуды выполняют множество функций. Во-первых, они обеспечивают дифференцированное распределение крови в тканях. Во-вторых, кровеносные сосуды активно синтезируют и секретируют вазоактивные вещества, регулирующие сосудистый тонус, а также антитромбо-генные вещества, которые поддерживают текучесть крови и проходимость сосудов (см. главы 5 и 6). В-третьих, кровеносные сосуды обеспечивают доставку и распределение клеток иммунной системы в пораженные или инфицированные ткани. Заболевания периферических сосудов влекут за собой нарушения этих важнейших функций.

Заболевания периферических сосудов развиваются в результате целого ряда патологических процессов, которые можно разбить на три категории: 1) структурные изменения сосудистой стенки, вызванные дегенеративными заболеваниями, инфекцией или воспалением, приводящими к образованию аневризмы, расслоению или разрыву сосуда; 2) сужение просвета сосуда, обусловленное атеросклерозом, тромбозом или воспалением; и 3) спазм сосудистой гладкой мускулатуры. Эти процессы могут развиваться независимо один от другого, а могут и потенцировать друг друга.

ЗАБОЛЕВАНИЯ АОРТЫ

Аорта представляет собой самый крупный сосуд кровеносной системы. У взрослого человека ее диаметр у основания сердца равен приблизительно 3 см. Восходящая аорта длиной 5—6 см переходит в дугу аорты, от которой отходят три основные ветви: плечеголовной ствол, который разветвляется на правую общую сонную и подключичную артерии, левая общая сонная и левая подключичная артерия. Дуга аорты переходит в нисходящую аорту, диаметр которой у здорового взрослого человека сужается приблизительно до 2,0—2,5 см. Как только аорта пересекает диафрагму, она становится брюшной аортой, от которой отходят артерии брюшной полости и которая затем разветвляется на левую и правую подвздошные артерии, снабжающие кровью органы таза и нижние конечности.

Аорта, подобно другим артериям, состоит из трех слоев, как показано на рис. 5.1 в главе 5. Просвет сосуда покрыт интимой, состоящей из эндотелиальных клеток, выстилающих внутреннюю эластическую мембрану. Эндотелий представляет собой функционально активный барьер между сосудистой системой и циркулирующими в крови системами свертывания крови, комплемента, а также гуморального и клеточного иммунитета. Слой медии представлен гладкомышечными клетками и матриксом, состоящим из коллагена и эластических волокон. Коллаген обеспечивает силу натяжения, жесткость, за счет чего сосуды способны выдерживать высокое давление. Эластин, способный растягиваться на 250% от первоначальной длины, обеспечивает растяжимость сосудов, позволяя им сохранять эластичность под действием давления. Адвентиция состоит, в основном, из коллагеновых волокон, периваскулярных нервов и vasa va-sorum. Последние представляют собой сосудистую систему, которая обеспечивает доставку богатой кислородом крови к грудной аорте. В то же время, в брюшной аорте vasa vasorum отсутствуют, чем объясняется ее повышенная склонность к дилятации и образованию аневризм.

За счет преобладания в медии эластина (2:1 по отношению к коллагену) аорта способна растягиваться во время систолы и сжиматься во время диастолы. В фазу расслабления левого желудочка такое сжатие при закрытом аортальном клапане обеспечивает продвижение крови. С возрастом эластический компонент аорты и ее ветвей дегенерирует, коллаген оказывается преобладающим компонентом, и артерии становятся более жесткими. Систолическое артериальное давление с возрастом повышается, поскольку в такой ситуации аорта гасит меньшую часть энергии сердечного сокращения. В силу постоянного воздействия на аорту высокого пульсирующего давления и силы (напряжения) сдвига, она подвержена механическим повреждениям.

Заболевания аорты чаще всего проявляются в виде одного из трех клинических состояний: аневризмы, расслоения или обструкции.

Аневризмы аорты

Аневризма представляет собой аномальное локализованное расширение артерии. В аорте различают аневризмы и диффузную эктазию, которая представляет собой генерализованное, но менее выраженное увеличение диаметра аорты. Эктазия развивается у пожилых людей по мере того, как количество гладкомышечных клеток и эластических волокон уменьшается, а в сосудистой стенке накапливаются кислые мукополисахариды.

Термин «аневризма» используется в том случае, когда диаметр участка аорты увеличен на 50% и более или если диаметр какого-то участка брюшной аорты увеличен до 3,5—4,0 см и более. Истинная аневризма представляет собой расширение всех трех слоев аорты с образованием большого выпячивания сосудистой стенки. Истинная аневризма в зависимости от степени расширения диаметра сосуда внутри нее бывает либо веретенообразной, либо мешковидной (рис. 15.1). Наиболее распространенной является веретенообразная аневризма, когда сегмент аорты расширен по всей окружности, тогда как мешковидная аневризма ограничена выпячиванием только с одной стороны сосуда.

В отличие от этого, при псевдоаневризме, или ложной аневризме имеется разрыв сосудистой стенки, который может выглядеть как истинная аневризма. Псевдоаневризма развивается в том случае, когда кровь выте-

Рис. 15.1. Классификация аневризм аорты. А. В норме артериальная стенка состоит из трех слоев: интимы, медии и адвентиции. Б. Истинная аневризма представляет собой локальное расширение всех трех слоев артериальной стенки. Веретенообразные аневризмы охватывают всю окружность сосуда, а мешковидные представляют собой локальное выпячивание только с определенной стороны. В. Ложная аневризма (или псевдоаневризма) на самом деле представляет собой канал в интиме или медии с гематомой, ограниченный тонким слоем адвентиции или околососудистым сгустком крови кает из просвета сосуда через отверстие в слое интимы или медии и просто оказывается окруженной слоем адвентиции или периваскулярным тромбом (рис. 15.1). Такие патологические изменения развиваются в местах повреждения сосуда, вызванных инфекцией или травмой, например при проколе сосуда во время хирургического вмешательства или чрез-кожной катетеризации.

Псевдоаневризмы крайне нестабильны и склонны к разрыву.

Аневризмы могут образовываться в брюшной аорте (наиболее частая локализация), в грудной аорте или в обеих частях аорты. Кроме того, они встречаются в периферических и мозговых артериях.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИСТИННЫХ АНЕВРИЗМ АОРТЫ

Этиология образования аневризм аорты многофакторна и варьирует в зависимости от локализации поражения. Основной вклад в этот процесс вносит атеросклероз, на счет которого можно отнести около 90% всех случаев аневризмы брюшной аорты (рис. 15.2). В грудной аорте аневризмы, обусловленные атеросклерозом, чаще всего встречаются в ее восходящей части. Аневризмы атеросклеротического генеза редко появляются у людей моложе 50 лет, они более характерны для мужчин, а их развитию способствуют другие факторы риска, которые предрасполагают к атеросклерозу (курение, артериальная гипертензия, дислипидемия).

Рис. 15.2. А. Ангиограмма брюшной аорты здорового человека (сосудистые структуры на этом изображении окрашены в черный цвет). Видны почечные артерии и очертания почек. Б. Ангиографическое изображение аневризмы брюшной аорты (короткие стрелки). Аорта расширена ниже уровня почечных артерий. На данной обычной ангиограмме кровеносные сосуды, в которых содержится контрастное вещество, окрашены в белый цвет

Аневризмы восходящей грудной аорты обычно не связаны с атеросклерозом. Важную роль в данном случае играют, скорее, дегенеративные изменения в медии. Этот процесс, называемый кистозной дегенерацией медии (или кистозным некрозом медии) включает дегенерацию и фрагментацию эластических волокон, с последующей аккумуляцией в толще медии коллагена и мукополисахаридов. Кистозная дегенерация медии аорты часто затрагивает ее восходящую часть, поскольку во время систолы она подвергается воздействию наибольшего пульсирующего растяжения и силы (напряжения) сдвига. Дегенерация медии может быть обусловлена с заболеваниями соединительной ткани (например, синдромом Марфана, синдромом Элерса-Данлоса) или развиться в ответ на артериальную гипертензию и старение.

В таблице 15.1. перечислены более редкие причины, вызывающие развитие аневризмы аорты. Например, слабость медии и образование аневризмы могут быть результатом ряда инфекций, таких как сифилис или бактериальный эндокардит. Недавно у больных с аневризмами аорты обнаружен целый ряд генетических мутаций, обусловливающих нарушения соединительнотканных волокон, составляющих слой медии. Эти данные позволяют говорить о наследственных основах заболевания. Примерно у 5—10% больных имеются родственники первой степени, у которых обнаружена аневризма аорты.

Таблица 15.1. Некоторые причины истинных аневризм аорты

  • • Атеросклероз

  • • Кистозный некроз медии

Идиопатический

Синдром Марфана

Синдром Элерса-Данлоса

  • • Инфекционный аортит

Сифилитический аортит

Микотические аневризмы (первичные или эмболические инфекции стенки сосуда)

  • • Васкулиты

Аортоартерий Такаясу

Гигантоклеточный артериит

  • • Врожденные аневризмы

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Аневризмы аорты часто развиваются бессимптомно, но иногда больные жалуются на пульсирующее образование, особенно если затронута брюшная аорта. Чаще же, когда появляются симптомы заболевания, они вызваны тем, что увеличивающаяся аневризма давит на прилегающие органы. Например, эрозия позвонков, обусловленная большой аневризмой брюшной аорты, может вызывать боли в спине. Сдавление пищевода или трахеи может стать причиной дисфагии, кровохарканья или таких симптомов нарушения дыхания, как одышка, стридор и кашель. Расширение аорты может также вызвать растяжение левого возвратного гортанного нерва, поскольку он проходит рядом с артериальной связкой (остаток эмбрионального артериального протока, локализованного между легочной артерией и дистальной дугой аорты), и привести к охриплости голоса. Аневризма восходящей грудной аорты может вызвать расширение кольца аорты, в результате чего возникает аортальная недостаточность с последующим развитием сердечной недостаточности.

Первое подозрение на аневризму аорты часто возникает при случайном обнаружении расширения аорты на рентгенограммах грудной клетки или брюшной полости, особенно если стенки пораженного аневризмой сосуда кальцифицированы. Удается также выявить аневризмы брюшной аорты или крупных периферических артерий при физикальном обследовании, когда проводится тщательная пальпация органов. Для подтверждения диагноза аневризмы аорты проводят ультразвуковое исследование, компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ) или обычную артериографию.

Наиболее тяжелым осложнением аневризмы аорты является ее разрыв, который часто оказывается смертельным. Возможен как внезапный разрыв аневризмы, так и медленное поступление крови в сосудистую стенку, которое обусловливает боль и местную болезненность при пальпации. Аневризмы грудной аорты могут прорваться в плевральную полость, средостение или в бронхи. Аневризмы брюшной аорты прорываются в забрюшинное пространство или в брюшную полость. Прорыв в кишечник вызывает массивное желудочно-кишечное кровотечение. Согласно закону Лапласа (натяжение стенки трубки прямо пропорционально произведению давления и радиуса), риск разрыва аневризмы связан с ее размером. Риск разрыва аневризмы брюшной аорты диаметром < 5 см в течение ближайших 5 лет составляет 1—2%. В то же время, риск возрастает до 20—40%, если диаметр аневризмы превышает 5 см.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение аневризм аорты обычно состоит в операции протезирования. Хирургическое лечение рекомендуется в большинстве случаев аневризм брюшной аорты, диаметр которых превышает 4.5—5 см, или в тех случаях, когда скорость увеличения диаметра составляет более 1 см в год. Что касается аневризм грудной аорты, их хирургическое протезирование рекомендуется при диаметре более 6 см или при наличии симптомов сдавления соседних органов. Однако больным с синдромом Марфана, для которых вероятность осложнений аневризмы высока, хирургическое лечение часто рекомендуется при диаметре аневризмы грудной аорты более 5 см.

Расслоение аорты

Расслоение аорты — это опасное для жизни состояние, при котором кровь проделывает канал в медий аорты, отщепляя (или «отслаивая») интиму от адвентиции на участках сосуда различной протяженности.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Считается, что расслоение аорты возникает при разрыве интимы, при котором кровь из просвета сосуда под действием системного давления попадает в медию и распространяется вдоль мышечного слоя. В качестве еще одной общепринятой причины расслоения аорты рассматривают разрыв vasa vasorum с кровоизлиянием в медию с образованием внутристеночной гематомы, которая затем прорывается в интиму и просвет сосуда.

К расслоению аорты предрасполагает любое состояние, нарушающее целостность эластических или мышечных компонентов слоя медии. Причиной этого может стать хроническая артериальная гипертензия, старение, и/или кистозная дегенерация медии (характерная особенность ряда наследственных заболеваний). Кроме того, расслоение аорты может быть вызвано кровоизлиянием в аорту в результате травмы (например, при тупой травме груди, случайном повреждении при проведении внутриартериальной катетеризации или операции на сердце).

Расслоение аорты наиболее характерно для больных шестидесяти-семидесяти лет и чаще встречается у мужчин. Более чем у двух третей больных имеется артериальная гипертензия.

Расслоение чаще всего затрагивает восходящую грудную аорту (65%) и нисходящую грудную аорту (20%), тогда как дуга аорты (10%) и сегменты брюшной аорты (5%) поражаются реже.

В зависимости от локализации и степени выраженности различают два типа (А и Б) расслоения аорты (рис. 15.3). К типу А, или проксимальному расслоению, относят расслоения восходящей аорты. Они могут ограничиваться восходящей аортой или распространяться на дугу и нисходящие участки сосуда. Расслоения типа Б, или дистальные, не затрагивают восходящую аорту или ее дугу и ограничиваются нисходящей грудной и брюшной аортой. Различие между двумя типами весьма важно, поскольку стратегия лечения и прогноз зависят от локализации поражения. Поражение проксимальных участков аорты более опасно для жизни из-за их возможного расширения в сторону коронарных сосудов и дуги аорты, в структуры, поддерживающие аортальный клапан, или в перикардиальное пространство. Приблизительно две трети случаев расслоения относятся к типу А, и одна треть — к типу Б.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Наиболее распространенным симптомом расслоения аорты является внезапная острая боль с ощущением «разрыва» или «разреза» в передней части грудной клетки (типично для расслоений типа А) или между лопат-

Рис. 15.3. Расслоение аорты. При типе А поражается восходящая аорта, тогда как при типе Б она остается неизмененной (Перепечатано с разрешения Cotran RS, Kumar V, Robbins SL. Robbin’s pathologic basis of disease. Philadelphia: WB Saunders, 1989)

ками (при расслоениях типа Б). В классических случаях эта боль движется вслед за расслоением аорты. Другие симптомы обусловлены тяжелыми осложнениями, которые развиваются в процессе расслоения или позже (таблица 15.2): 1) прорыв адвентиции на любом участке аорты (часто в левую плевральную полость или перикард), 2) окклюзия основных ветвей аорты, обусловленная внутрисосудистым продвижением гематомы, которая сдавливает просвет сосуда и может привести к инфаркту миокарда (если поражена коронарная артерия), мозговому инсульту (если затронута сонная артерия) или потере пульса на конечности, или 3) расширение устья аорты с разрывом аппарата, поддерживающего аортальный клапан, что вызовет аортальную недостаточность.

В результате развивается целый ряд симптомов. Часто обнаруживают артериальную гипертензию, которая либо является причиной, обусловившей расслоение аорты, либо результатом реакции симпатической нервной системы на резкую боль. Вместе с тем, если при расслоении произошла окклюзия одной из подключичных артерий, отмечается разница в уровне систолического артериального давления на двух руках. Вовлечение сонных артерий сопровождается неврологическими расстройствами. Если расслоение по типу А приводит к аортальной регургитации, при аускультации прослушивается ранний диастолический шум. Вытекание крови в перикардиальную сумку при расслоении по типу А сопровождается признаками тампонады сердца (см. главу 14).

С диагностикой расслоения аорты нельзя медлить, поскольку могут развиться тяжелые осложнения или наступить быстрая смерть. Среди методов, позволяющих подтвердить диагноз путем визуализации, наиболее эффективными считаются чреспищеводная эхокардиография, магнитно-резонансная томография и ангиография с контрастом. Во многих лечебных учреждениях чреспищеводная эхокардиография проводится в качестве начального диагностического теста, что обусловлено доступностью, высокой чувствительностью и специфичностью и умеренной стоимостью этого метода.

Таблица 15.2. Осложнения расслоений аорты

Разрыв

  • • Тампонада сердца

  • • Кровоизлияние в средостение

  • • Гемоторакс (обычно левосторонний) Окклюзия ветвей аорты

  • • Сонной артерии (мозговой инсульт)

  • • Коронарной артерии (ИМ)

  • • Висцеральных артерий (инфаркт внутренних органов)

  • • Почечной артерии (острая печеночная недостаточность) Деформация кольца аорты

  • • Аортальная недостаточность

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение расслоения аорты подразумевает остановку прогрессирования расслаивающего канала. Мероприятия по неотложной терапии направлены на снижение систолического артериального давления и ослабление силы сокращения левого желудочка для того, чтобы уменьшить силу (напряжение) сдвига, воздействующую на стенку аорты. Из медикаментозных средств, которые целесообразно назначать в такой ситуации, следует назвать 0-блокаторы (для уменьшения силы сердечных сокращений, ЧСС и снижения артериального давления) и вазодилататоры, такие как нитропруссид натрия (для быстрого снижения артериального давления). Показано, что при проксимальных расслоениях (тип А) хирургическая коррекция, проведенная на ранней стадии, улучшает прогноз заболевания по сравнению с консервативной терапией. Хирургическое лечение включает в себя устранение разрыва интимы путем сшивания краев ложного канала и при необходимости, установку синтетического протеза участка аорты.

В отличие от этого, больные с неосложненными расслоениями аорты типа Б с самого начала получают только активную медикаментозную терапию; хирургическое вмешательство на ранних этапах заболевания не приводит к улучшению прогноза у таких больных по сравнению с лекарственной терапией. Однако этим больным проводят хирургическое лечение, если имеются клинические признаки увеличения расслоения, охватывающего основные ветви аорты, угроза разрыва или непрекращающаяся боль.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ОККЛЮЗИИ АРТЕРИЙ

Среди причин артериальной окклюзии можно назвать атеросклероз, тромбоэмболию или васкулиты (воспаления сосудистой стенки). Клинические проявления этих заболеваний обусловлены сниженной перфузией пораженных конечностей или органов.

Облитерирующий артериосклероз

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Облитерирующий артериосклероз — это хроническое поражение сосудов, развивающееся в результате образования атеросклеротических бляшек в крупных и средних артериях и сопровождающееся прогрессированием стеноза и закупоркой сосуда. Его часто называют окклюзивным заболеванием периферических артерий (ОЗПА). Это наиболее распространенное заболевание сосудов, частота появления его симптомов в общей популяции составляет 0,3% и достигает 5,2% среди лиц старшей возрастной группы. Патогенез ОЗПА идентичен таковому при ишемической болезни сердца (ИБС), обусловленной атеросклерозом, основные факторы риска которой (курение, дислипидемия, сахарный диабет и артериальная гипертензия) являются факторами риска и ОЗПА. Примерно у 45% пациентов с симптоматическим ОЗПА имеется клинически выраженная ИБС, нередко больные ОЗПА страдают стенокардией или умирают от инфаркта миокарда.

Патофизиология ОЗПА также сходна с таковой для ИБС (см. главу 6). При возникновении дисбаланса между потребностью в кислороде и его доставкой развивается ишемия пораженного органа: при физических нагрузках потребность в притоке крови к тканям возрастает, а суженные артерии неспособны обеспечить соответствующий кровоток. Усталость, боль и слабость пораженной конечности, которые появляются при эпизодах ишемии, называют перемежающейся хромотой. Симптомы перемежающейся хромоты носят преходящий характер и исчезают в состоянии покоя, когда равновесие между потребностью органа в кислороде и его доставкой восстанавливается.

В тяжелых случаях больные ОЗПА могут ощущать ишемическую боль в ступнях или пальцах ног и в состоянии покоя. Хроническое снижение кровотока предрасполагает к возникновению на конечности язв, инфицированию и некрозу кожи (рис. 15.4). Больные, страдающие сахарным диабетом, и курильщики относятся к группе наиболее высокого риска развития таких осложнений.

Рис. 15.4. Язва (указана стрелкой) на поверхности большого пальца левой ноги больного с тяжелой недостаточностью периферических артерий

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

ОЗПА обычно поражает аорту, подвздошные, бедренные, подколенные больше- и малоберцовые артерии (рис. 15.5). Поэтому перемежающаяся хромота нижних конечностей является довольно характерным симптомом. У таких больных при ходьбе появляется ощущение дискомфорта в голенях, бедрах или ягодицах, исчезающее в покое. Локализация перемежающейся хромоты соответствует пораженной артерии, при этом наиболее часто затрагиваются дистальные отделы бедренной и подколенной артерий (таблица 15.3). Артерии, снабжающие кровью верхние конечности, поражаются реже, однако, заболевания плечеголовного ствола или подключичной артерии могут привести к нарушению кровообращения в руках по типу «перемежающейся хромоты». По мере прогрессирования заболевания снижение кровотока может иметь место и в покое, вызывая боль и онемение дистальных отделов конечности. Подобная «боль в покое» часто наиболее выражена, когда больной лежит на спине, если же положение больной конечности изменить, боль уменьшается.

Рис. 15.5. Ангиограмма, демонстрирующая наличие атеросклеротического поражения в подвздошных артериях. Обратите внимание на выраженный стеноз левой наружной подвздошной артерии

При физикальном обследовании дистальнее стенозированного сегмента обычно обнаруживается отсутствие пульса. Прослушиваются шумы (свистящий звук над областью турбулентного потока крови) в брюшной полости (обусловлены стенозами брыжеечной или почечной артерий) или в области стенозов подвздошной, бедренной или подключичной артерий. У больных с хронической тяжелой ишемией недостаточность кровообращения приводит к атрофии мышц, бледности, синюшности кожи, выпадению волос, а в отдельных случаях к развитию гангрены и некроза ступней и пальцев. При диагностике ОЗПА с помощью манжеточного тонометра и допплерографии целесообразно определить соотношение уровней артериального давления в задней большеберцовой артерии и плечевой артерии, называемое лодыжечно-плечевым индексом (ЛПИ). В норме ЛПИ >1,0 (т. е. давление на лодыжке равно или несколько выше, чем давление на плече). Значение индекса < 0,9 ассоциируется с симптомами перемежающейся хромоты, а значение < 0,5 часто обнаруживают у больных с болью в покое и выраженным нарушением артериального кровообращения в пораженной конечности.

Таблица 15.3. Связь локализации стеноза с симптомами нарушения кровообращения

Локализация симптомов

Участок артерии

перемежающейся хромоты

Дистальный участок аорты или подвздошные артерии

Ягодицы, верхняя и нижняя часть бедер или голеней

Бедренно-подколенные артерии

Голени

Подключичные или подмышечные артерии

Руки

ЛЕЧЕНИЕ

Целью медикаментозного лечения является снижение факторов риска, которые вносят вклад в патогенез ОЗПА, а также увеличение толерантности к нагрузке. Физические упражнения, особенно ходьба пешком, часто способствуют повышению выносливости. В то же время, прием вазодилататоров не сопровождается, как было показано, уменьшением выраженности симптомов нарушения кровообращения. У ряда больных эффективными оказываются препараты, влияющие на реологические свойства крови (например, пентоксифиллин). Больным с выраженными нарушениями кровообращения, приведшими к потере трудоспособности, показана реваскуляризация. К хирургическим процедурам относятся операции по шунтированию в обход стенозированных участков артерий с помощью протеза или трансплантатов из подкожной вены ноги. Некоторым больным проводят нехирургическую реваскуляризацию с помощью чрезкожной транслюминальной ангиопластики.

Острая артериальная непроходимость

Острая артериальная непроходимость развивается либо в результате кардиогенной или сосудистой эмболии, либо за счет местного образования тромба. Артериальная эмболия обычно носит кардиогенный характер и обусловлена заболеваниями, при которых имеет место застой крови внутри сердца (таблица 15.4). Причиной эмболии может стать тромб или частицы атероматозной бляшки пораженной атеросклерозом части аорты. В редких случаях эмболы имеют венозное происхождение: если образовавшийся в вене сгусток крови попадает в правые камеры сердца и проходит сквозь аномальные внутрисердечные шунты (например, при дефекте межпредсердной перегородки), он затем может попасть в системный артериальный кровоток (состояние, известное как парадоксальная эмболия). Первичные артериальные тромбы образуются в местах повреждения эндотелия, атеросклеротических стенозов либо внутри искусственных шунтов.

Степень поражения ткани при тромбоэмболии зависит от локализации закупоренной артерии и выраженности коллатерального кровотока, обеспечивающего ткань кровью в обход обструкции. Среди симптомов, обычно развивающихся в результате сниженного кровоснабжения, следует назвать боль, бледность, паралич, парестезию и отсутствие пульса (это так называемые пять признаков артериальной окклюзии, или «пять П»), Довольно часто проявляется и шестой признак («шестое П», пойкилотер-мия (похолодание конечности).

Лечение включает применение антикоагулянтов, в частности, внутривенные инъекции гепарина, с целью предотвращения роста тромба и снижения вероятности развития повторных эмболий. В отдельных случаях для лизиса острого тромба используются фибринолитические препараты (например, урокиназа или активатор тканевого плазминогена). К хирургическим процедурам, позволяющим улучшить резко нарушенный кровоток, относятся удаление тромба или артериальное шунтирование.

Таблица 15.4. Источники артериальной эмболии

  • • Сердце

Замедленный кровоток в левом предсердии (например, при фибрилляции предсердий, митральном стенозе)

Пристеночный тромб в левом желудочке (например, при дилатационной кардиомиопатии, инфаркте миокарда, аневризме желудочка)

Поражения клапана (при эндокардите, митральном стенозе, тромбе на клапане-протезе)

Миксома левого предсердия (подвижная опухоль левого предсердия)

  • • Аорта

Тромботический материал пораженного атеросклерозом участка

  • • Вены

Парадоксальная эмболия при наличии внутрисердечных шунтов

Синдромы сосудистого воспаления

Причиной васкулита (воспаления сосудистой стенки) является отложение в ней иммунных комплексов или развитие клеточной иммунной реакции на антигены сосудистой стенки. Иммунные комплексы активируют систему комплемента с последующим высвобождением хемоаттрактантов и анафилатоксинов, обеспечивающих миграцию нейтрофилов в сосудистую стенку и увеличивающих проницаемость сосудов. Повреждение сосуда обусловлено высвобождением из нейтрофилов лизосомального содержимого и образованием токсичных свободных радикалов кислорода. При развитии • клеточной иммунной реакции Т-лимфоциты связываются с антигенами сосудистой стенки и высвобождают лимфокины, которые способствуют прилипанию лимфоцитов и макрофагов к сосудистой стенке. Такие воспалительные процессы могут вызвать в органах-мишенях ишемию, обусловленную либо некрозом сосудов, либо местным тромбозом.

Причины большинства синдромов воспаления сосудов остаются неясными, однако их часто можно отличить друг от друга по типу поврежденных сосудов и по гистологическим характеристикам (таблица 15.5).

Таблица 15.5. Сицдромы сосудистого воспаления

Тип

Наиболее часто повреждаемые артерии

Гистология

Узелковый полиартериит

Мелкие и средние (особенно почечные, коронарные, печеночные, скелетной мускулатуры)

Инфильтрация полиморфноядерными нейтрофилами, острый фибриноидный некроз, аневризматическое расширение сосуда

Аортоартериит Такаясу

Аорта и ее ветви

Гранулематозный артериит с фиброзом; выраженное сужение просвета сосуда

Височный (гигантоклеточный) артериит

Сосуды среднего калибра (особенно черепные артерии, дуга и ветви аорты)

Инфильтрация лимфоцитами, фиброз интимы, образование гранулем

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)

Мелкие сосуды (особенно артерии кистей рук и стоп)

Воспаление и тромбоз без некроза

Узелковый полиартериит (УПА) представляет собой некротизирующий системный васкулит мелких и средних артерий. Название происходит от наличия множества узелков, которые располагаются по ходу пораженных сосудов. Распространенность этого заболевания составляет примерно 6 случаев на 100000, соотношение заболевших мужчин и женщин равно 1.6:1. При гистологическом исследовании пораженных артерий обнаруживают инфильтрацию полиморфноядерными нейтрофилами во всех трех слоях сосудистой стенки, пролиферацию и дегенерацию интимы, а также фибриноидный некроз и облитерацию просвета сосуда. Имеются разрывы сосудистой стенки и эластической мембраны, приводящие к аневризматическому расширению сосуда. УПА может быть идиопатическим или оказаться следствием инфицирования гепатитом В (30% всех случаев УПА). В результате дистальнее пораженных сосудов развивается ишемия, которая затрагивает внутренние органы, чаще всего почки, сердце и печень. У больцых отмечаются общие симптомы воспаления, включая лихорадку, недомогание и боли в мышцах. Кроме того, симптомы этого заболевания могут быть обусловлены сниженным кровоснабжением органов. Например, одним из проявлений является артериальная гипертензия, связанная со сниженным кровотоком в почечных артериях и последующей активацией ренин-ангиотензивной системы (см. главу 13).

Хотя наличие в крови антител к цитоплазме нейтрофилов с высокой степенью вероятности свидетельствует о некрозирующем васкулите, диагноз узелкового полиартериита устанавливают при исследовании биопта-тов пораженных сосудов. Если заболевание остается нераспознанным, прогноз неблагоприятен: уровень 5-летней выживаемости для нелечен-ных больных составляет 15%, но при установленном диагнозе и терапии преднизоном и другими иммуносупрессорами, выживаемость достигает 80%.

Артериит Такаясу — это заболевание неизвестной этиологии, при котором поражается аорта и ее основные ветви. Наиболее распространено у женщин моложе 40 лет. Большинство случаев зарегистрировано в Азии и Африке, однако больные артериитом Такаясу встречаются повсеместно. Среди общих симптомов отмечают недомогание и лихорадку, а местные симптомы связаны с воспалением пораженного сосуда и проявляются ишемией сосудов головного мозга (плечеголовной ствол или сонная артерия), ишемией миокарда (коронарные артерии) или нарушением кровообращения в руках (плечеголовной ствол или подключичная артерии). При установлении диагноза почти у 85% больных пульсация в сонных артериях и артериях нижних конечностей снижена или отсутствует, вследствие чего это заболевание часто называют болезнью «отсутствия пульса». При гистологическом исследовании пораженных сосудов обнаруживают инфильтраты плазматическими клетками и лимфоцитами в медии и ад-вентиции, появление гигантских клеток, пролиферацию интимы, разрыв эластической мембраны и фиброз. Стероидные гормоны и цитотоксические препараты могут уменьшить симптомы артериита Такаясу, однако их эффективность в отношении уровня выживаемости не установлена. В ряде случаев положительный эффект дает хирургическое шунтирование облитерированных сосудов.

Височный артериит (или гигантоклеточный артериит) — это заболевание крупных или средних артерий, чаще всего поражающее сосуды головы, дугу аорты и ее ветви. Это довольно редкое заболевание, распространенность которого составляет 24 случая на 100000 человек. В отличие от узелкового полиартериита, при данном заболевании почечные, печеночные и коронарные сосуды обычно не затронуты. Чаще всего заболевание отмечают у пациентов старше 55 лет, 65% больных составляют женщины. При гистологическом обследовании пораженных сосудов обнаруживают инфильтраты из лимфоцитов, фиброз интимы и очаговый некроз, а также образование гранулем, содержащих многоядерные гигантские клетки.

Симптомы височного артериита зависят от локализации пораженных артерий и включают выраженную головную (затронута височная артерия) или лицевую боль и ишемическую боль жевательных мышц по типу «перемежающейся хромоты». Около 50% больных страдают нарушениями зрения за счет поражения артерии глаза; наиболее тяжелым осложнением может оказаться необратимая потеря зрения, обусловленная окклюзией ветвей этой артерии. При височном артериите отмечается повышение СОЭ; диагноз подтверждается при исследовании биоптатов пораженного сосуда, обычно височной артерии. Длительность заболевания височным артериитом обычно не превышает 1—5 лет. Применение стероидных гормонов в высоких дозах оказывается эффективным в лечении васкулита и профилактике нарушений зрения.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) — это воспалительное заболевание артерий среднего калибра, включая дистальные сосуды верхних и нижних конечностей. Обнаружена выраженная связь этого заболевания с курением; чаще всего оно встречается у мужчин моложе 40 лет. Женщины составляют менее 2% всех больных. У больных отмечается повышенная частота антигенов гистосовместимости HLA-A9 и HLA-B5, в ряде случаев негативную роль может сыграть аллергия к табаку. В био-птатах пораженных сосудов (рис. 15.6) обнаруживают сегментарный артериит или флебит с инфильтрацией нейтрофилами, но без некроза; эластическая мембрана при этом сохраняется. Диагноз устанавливают с помощью ангиографии и биопсии тканей.

Клиническая картина часто характеризуется триадой симптомов и признаков: окклюзией дистальных артерий, синдромом Рейно (см. ниже) и мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен. В результате окклюзии артерий у больных развивается ишемия рук и ступней конечностей по типу «перемежающейся хромоты», а также ишемия пальцев. Специального лечения нет, однако, отказ от курения часто предотвращает прогрессирование заболевания и его осложнения.

Рис. 15.6. Гистологический срез артерии, пораженной облитерирующим тромбангиитом. Видна пролиферация эндотелиальных клеток и фибробластов сосудистой стенки; в просвете сосуда находится тромб (указано стрелкой)

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ СОСУДИСТЫЙ СПАЗМ: СИНДРОМ РЕЙНО

Синдром Рейно — это вазоспастическое заболевание артерий пальцев (чаще всего пальцев рук), которое развивается у предрасположенных лиц при охлаждении, а иногда при эмоциональном стрессе. Обычно приступы вазоспазма сопровождаются развитием трехфазной «цветной» реакции: в первой фазе, когда нарушается кровообращение, пальцы белеют (рис. 15.7). Вторая фаза характеризуется развитием цианоза, обусловленным местной аккумуляцией восстановленного гемоглобина, а во время третьей фазы, когда кровоснабжение возобновляется, пальцы краснеют. Наряду с этим могут появиться онемение, парестезия или боль в пораженных пальцах.

Такое состояние может развиться как самостоятельное нарушение, называемое первичным синдромом Рейно, или болезнью Рейно. Большинство больных — женщины в возрасте 20—40 лет. Полагают, что генетические факторы вряд ли вносят вклад в патогенез заболевания. Первичный синдром Рейно чаще всего затрагивает пальцы рук, однако у 40% больных поражаются и пальцы ног. Прогноз при первичном синдроме Рейно довольно благоприятен, ухудшение со временем отмечают лишь 16% больных.

Рис. 15.7. Кисть руки больного с синдромом Рейно. Стрелкой указано побеление безымянного пальца (1-я фаза «трехцветной» реакции)

Вторичный синдром Рейно может проявляться при заболеваниях соединительной ткани (например, при склеродермии, системной красной волчанке), окклюзивных заболеваниях артерий, заболеваниях крови или синдроме верхней апертуры грудной клетки.

Преходящий вазоспазм при синдроме Рейно развивается вследствие нефизиологического сокращения кровеносных сосудов, влекущего за собой ишемию тканей. Регуляция периферического кровотока обеспечивается тонусом самих сосудов, активностью симпатической нервной системы, реологическими факторами, в том числе вязкостью крови, и действием ряда циркулирующих в крови гормонов. Пальцы рук следует рассматривать особо, поскольку в них находятся только симпатические вазоконстрикторные волокна, тогда как в других региональных руслах имеются как сосудосуживающие, так и сосудорасширяющие волокна. У больных с синдромом Рейно вазоконстрикция развивается в ответ на охлаждение, что, возможно, обусловлено рефлекторным усилением симпатического тонуса или повышенной местной сосудистой реакцией на возбуждение симпатической нервной системы.

Лечение синдрома Рейно подразумевает избежание переохлаждения или ношение защитных перчаток. Определенные успехи в профилактике вазоспазма были получены при использовании лекарственных препаратов, снижающих сосудистый тонус, в том числе, антагонистов кальция и альфа!-адреноблокаторов (см. главу 17).

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН

Вены — это емкостные сосуды, в которых находится более 70% всей крови. В отличие от артерий, в венах субэндотелиальный средний слой довольно тонкий и состоит из небольших скоплений гладкомышечных клеток, ретикулярных и эластических волокон. Хотя венам конечностей и присуща вазомоторная активность, транспорт крови к сердцу осуществляется, в основном, за счет внешнего давления, создаваемого окружающими вены скелетными мышцами, а также за счет наличия односторонних эндотелиальных клапанов. Вены конечностей подразделяют на глубокие и поверхностные. В нижних конечностях, которые большей частью и поражаются при заболеваниях периферических вен, глубокие вены расположены, в основном, вдоль артерий, тогда как поверхностные вены залегают под кожей. Поверхностные вены связаны с глубокими венами посредством прободающих вен, за счет чего и обеспечивается возврат крови в правое предсердие.

Варикозное расширение вен

Варикозные вены (рис. 15.8) представляют собой расширенные извитые поверхностные сосуды, которые часто появляются на нижних конечностях. Клинически значимое варикозное расширение вен встречается у 10—20% населения. Женщины заболевают в два-три раза чаще мужчин, а примерно у половины больных имеется отягощенный семейный анамнез. Расширение может затронуть любую вену, однако чаще всего поражаются поверхностные вены ног и их ветви. Кроме того, возможно варикозное расширение вен заднего прохода канале (геморрой), пищевода (варикозное расширение вен пищевода) и семенного канатика (варикоцеле).

Считается, что варикозное расширение вен обусловлено слабостью сосудистой стенки, повышенным внутрисосудистым давлением или врожденными структурными и функциональными дефектами клапанов, при которых резко снижен антероградный (направленный к сердцу) венозный кровоток. Варикозные расширения вен нижних конечностей относят либо к первичным, либо ко вторичным. Первичное варикозное расширение вен развивается в системе поверхностных вен, к факторам риска относятся беременность, длительное пребывание на ногах и ожирение. Во время беременности или при длительном стоянии высокое венозное давление способствует ускоренному развитию варикозного расширения вен у лиц с врожденной слабостью венозной стенки. У лиц с ожирением жировая ткань, окружающая сосудистую стенку, оказывается более слабой структурой, поддерживающей вены, чем ткань без жира. Вторичное варикозное расширение вен обусловлено нарушениями в системе глубоких вен. Оно

Рис. 15.8. Больной с выраженным варикозным расширением вен правой ноги

развивается при недостаточности или окклюзии глубоких вен, или при функциональной неполноценности прободающих вен. В таких случаях кровь из глубоких вен через прободающие каналы возвращается назад в поверхностные вены, при этом давление в просвете вены и объем крови возрастают, в результате чего происходит расширение вены и образование варикоза.

У многих больных жалобы отсутствуют, и они обращаются к врачу только для устранения косметического недостатка. Симптомы могут включать тупую боль или ощущение тяжести в ногах после длительного стояния, которые обычно проходят, если поднять ногу. Недостаточность поверхностных вен развивается в тех случаях, когда в расширенных венах клапаны не способны функционировать нормально. При этом ноги отекают, на коже образуются язвы, особенно выраженные в области лодыжек. Относительное замедление кровотока в варикозно расширенных венах способствует развитию тромбоза поверхностных вен. В местах варикозных расширений могут образоваться разрывы вен с образованием в месте кровоизлияния гематомы.

Лечение варикозного расширения вен обычно консервативное. Больным рекомендуется при лежании держать ноги в приподнятом положении, избегать длительного пребывания на ногах, носить специальные давящие чулки, противодействующие повышенному венозному гидростатическому давлению. Небольшие симптоматические варикозные расширения вен иногда лечат с помощью инъекций склерозирующего средства. Хирургическое лечение состоит в перевязке и удалении вены; его проводят больным с выраженной симптоматикой, при рецидивирующем тромбозе поверхностных вен или язвах на коже.

Венозные тромбозы

Термином тромбоз вен, или тромбофлебит, обозначают образование тромба внутри поверхностной или глубокой вены и развитие воспалительной реакции сосудистой стенки. Тромбы нижних конечностей в зависимости от их локализации подразделяют на тромбы глубоких вен и тромбы поверхностных вен.

Исходно венозный тромб состоит, в основном, из тромбоцитов и фибрина. Позднее в фибриновый сгусток попадают эритроциты, и тромб растет по направлению кровотока. При этом в сосудистой стенке наблюдаются либо незначительные изменения, либо происходит инфильтрация гранулоцитами, потеря целостности эндотелия и отек. Тромбы уменьшают просвет сосуда, вызывают его закупорку или же отрываются и образуют эмболы.

ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН

Эпидемиология, этиология и патогенез

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) чаще всего развивается в венах голени, но он может вначале возникнуть и в более проксимальных венах, например, в подколенных, бедренных или подвздошных венах. Если заболевание не лечить, то в 20—30% случаев ТГВ голени распространяется на проксимально расположенные сосуды. Основные осложнения тромбоза глубоких вен — это тромбоэмболия легочной артерии и посттромбофлебитический синдром. Тромбоэмболия легочной артерии возникает неожиданно, когда сгусток крови, образованный чаще всего при тромбозе проксимальных вен нижних конечностей, отрывается и через нижнюю полую вену движется по направлению к правым камерам сердца, в конце концов, достигая легочных сосудов и частично их закупоривая (рис. 15.9). Тромбоэмболия легочной артерии — довольно обычное явление (в США частота ее возникновения составляет около 600000 случаев в год), часто приводящее к летальному исходу, без лечения смертность составляет 30—40%.

Посттромбофлебитический синдром или хроническая недостаточность глубоких вен является результатом недостаточности венозных клапанов и/или постоянной окклюзии, обусловленной тромбозом глубоких вен. В результате развивается хронический отек ног, застойные нарушения пигментации, и образуются кожные язвы.

Рис. 15.9. Ангиограмма легочной артерии, демонстрирующая тромбоэмболию ее крупной ветви. Виден значительный дефект наполнения левой легочной артерии (указано стрелкой), дефекты наполнения дистальных ветвей легочной артерии и обеднение сосудистого рисунка в средней области левого легкого (обусловленное непроходимостью сосуда)

В 1856 г. Вирхов описал триаду факторов риска тромбоза вен: 1) венозный застой, 2) повышенная свертываемость крови и 3) повреждение эндотелия сосудов.

При венозном застое нарушается ламинарный поток крови и происходит контакт тромбоцитов с эндотелием. Это сопровождается аккумуляцией факторов свертывания крови и задержкой поступления ингибиторов тромбообразования. Среди факторов, способствующих замедлению венозного кровотока и индуцирующих веностаз, следует назвать иммобилизацию (например, при длительном постельном режиме после операции, многочасовой дороге в машине или в самолете), сердечную недостаточность и синдромы повышенной вязкости крови (таблица 15.6).

Различные заболевания сопровождаются системной гиперкоагуляцией, включая резистентность фактора V к активированному протеину С, а также наследственный дефицит антитромбина III, протеина С и протеина S (см. главу 7). Имеется связь между аденокарциномой поджелудочной железы, легких, желудка, груди и мочеполового тракта и высокой распространенностью тромбозов вен. Полагают, что эта ассоциация отчасти обусловлена тромбогенными факторами, высвобождающимися некротизированными опухолевыми клетками. Повышенная свертываемость крови отмечается и при других заболеваниях, в том числе при системной красной волчанке (антифосфолипидный синдром), миелопролиферативных заболеваниях, дисфибриногенемии и ДВС-синдроме.

Повреждение сосуда при внешнем воздействии либо при установке внутривенных катетеров влечет за собой нарушение целостности сосудистого эндотелия и обнажение находящегося под ним коллагена. При этом коллаген выступает в роли субстрата для связывания фактора фон Виллебранда и тромбоцитов и инициирует каскад свертывания крови. Менее выраженные повреждения сосудистого эндотелия, вызывающие его дисфункцию, также могут провоцировать тромбообразование. Это обусловлено тем, что эндотелий активно секретирует как факторы вазодилатации и ингибиторы агрегации тромбоцитов, включая эндотелиальный фактор релаксации (EDRF — NO) и простациклин (PGI2), так и антитромбоген-ные соединения, в том числе тромбомодулин и гепарансульфат. При повреждении сосудистого эндотелия его синтетическая функция снижается, что и способствует тромбообразованию.

Риск развития тромбоза вен особенно велик при переломах позвоночника, таза и костей нижних конечностей. Риск, обусловленный переломом костей, связан с замедлением кровотока, повышенной свертываемостью крови и, возможно с повреждением эндотелия в результате травмы. Кроме того, тромбоз вен часто развивается у больных после хирургического вмешательства, особенно после крупных ортопедических операций.

При беременности и в раннем послеродовом периоде частота возникновения тромбоза вен у женщин возрастает в несколько раз. В третьем триместре беременности плод давит на нижнюю полую вену, что может вызвать застой крови, а высокий уровень эстрогенов в крови индуцирует гиперкоагуляцию. Тромбообразованию способствует также применение оральных контрацептивов и других эстрогенсодержащих лекарственных препаратов.

Таблица 15.6. Факторы, предрасполагающие к ТГВ

Венозный застой

  • • Длительная неподвижность (после операции, многочасового путешествия в машине или самолете)

  • • Иммобилизация конечности (после перелома)

  • • Сердечная недостаточность (сопровождающаяся системным венозным застоем)

  • • Синдромы повышенной вязкости крови (например, эритроцитоз)

Повышенная свертываемость крови

  • • Врожденные нарушения свертываемости крови

  • • Дефицит антитромбина III

  • • Дефицит протеина С или протеина S

  • • Резистентность к активированному протеину С (Фактор V Leiden)

  • • Наличие антител к фосфолипидам (волчаночный антикоагулянт)

  • • Злокачественные опухоли (например, рак поджелудочной железы, легких, желудка, груди)

  • • Беременность или прием оральных контрацептивов (или другие состояния, сопровождающиеся высоким уровнем эстрогенов)

  • • Миелопролиферативные заболевания

  • • Курение

Повреждение сосудистого эндотелия

  • • Инструментальное (например, внутривенные катетеры) »

  • • Травма

Клиническая картина

ТГВ может протекать бессимптомно. К симптомам заболевания относят дискомфорт в голени или бедрах, особенно при стоянии или ходьбе, или отечность одной ноги. К физическим проявлениям проксимального ТГВ относятся отек больной ноги и эпизоды появления местной реакции в виде повышения температуры конечности и покраснения кожи. По ходу пораженной тромбофлебитом вены может появиться болезненность, иногда пальпируется тяж глубокой вены (уплотнение вдоль пораженного тромбофлебитом сосуда). Боль в икроножной мышце при тыльном сгибании стопы (симптом Хомана) считается неспецифическим и ненадежным признаком ТГВ.

Диагностика

Для диагностики ТГВ используют контрастную венографию, дуплексное УЗИ и магнитно-резонансную венографию. Контрастная венография представляет собой инвазивный метод визуализации, который до сих пор остается методом выбора для диагностики как бессимптомных, так и симптоматических ТГВ. В вену ступни вводят рентгеноконтрастное вещество, по мере продвижения этого вещества по венозной системе в ногу на экране появляется изображение. Диагноз ТГВ ставится в том случае, когда имеется дефект наполнения (рис. 15.10). При диагностике симптоматического тромбоза проксимальных вен чувствительность и специфичность неинвазивного дуплексного УЗИ составляет 97%; но при тромбозе вен голени эти показатели ниже. При этом исследовании с помощью ультразвукового сканирования в реальном масштабе времени проводится визуализация вены, а с помощью пульсовой допплерографии оценивается скорость кровотока. Для установления диагноза ТГВ с помощью дуплексного УЗИ используют следующие критерии: невозможность сжать вену при непосредственном давлении на нее (что свидетельствует о наличии в просвете сосуда тромба), непосредственная визуализация тромба и отсутствие кровотока в вене. Дуплексное УЗИ — вполне доступный и менее дорогой, чем контрастная венография, метод, поэтому он находит все более широкое применение.

Рис. 15.10. А. Нормальная венограмма. На этой рентгенограмме видно, как контрастное ве-щество, введенное в вену ступни, проникает в вены ног. Б. Венограмма, демонстрирующая обширный тромбоз глубоких вен голени, подколенной вены и поверхностной бедренной вены. Стрелками показаны дефекты наполнения в поверхностной бедренной вене (которая относится к глубоким венам), обусловленные наличием тромба. Глубокие вены голени заполнены тромбом и поэтому не видны

Лечение

Основная цель лечения больных с тромбозом проксимальных глубоких вен заключается в профилактике тромбоэмболии легочной артерии. С целью уменьшения отека и болезненности пораженную конечность приподнимают (выше уровня сердца), а чтобы воспрепятствовать росту тромба, начинают антикоагулянтную терапию. Для профилактики образования новых тромбов назначают внутривенные инъекции гепарина не менее чем в течение 5 дней. Для длительного лечения назначают пероральный антикоагулянт варфарин, его прием продолжается несколько месяцев, в зависимости от фактора, спровоцировавшего ТГВ. Больным с тромбозом проксимальных глубоких вен, которым антикоагулянты противопоказаны из-за высокого риска кровотечений, в нижнюю полую вену помещают внутрисосудистый фильтр, препятствующий попаданию эмболов в легкие.

Подходы к лечению больных с тромбозом вен голени более противоречивы, поскольку этот участок редко бывает источником эмболии легочной артерии. Некоторые врачи рекомендуют динамическое наблюдение неинвазивной оценкой роста тромба для исключения его проникновения в проксимальные вены. Другие лечат подобные тромбозы с помощью внутривенных инъекций гепарина с последующей терапией варфарином в течение 3—6 месяцев.

Профилактика ТГВ в тех состояниях, когда риск развития тромбоза глубоких вен высок, например, при соблюдении послеоперационного постельного режима, является обязательной. К профилактическим мероприятиям относятся назначение подкожных инъекций гепарина, низких доз варфарина, ношение специальных сдавливающих чулок и/или перемежающейся пневматической компрессии ног для предотвращения веностаза. Недавно было показано, что низкомолекулярный гепарин более эффективен в профилактике ТГВ после хирургической операции на тазобедренном суставе, чем обычный гепарин; в настоящее время изучается возможность применения этого препарата для профилактики ТГВ в других ситуациях.

Тромбофлебит поверхностных вен

Это заболевание менее серьезное, чем ТГВ и связано с воспалением и тромбозом поверхностных вен, находящихся непосредственно под кожей. Тромбофлебит поверхностных вен развивается, например, как осложнение постоянной внутривенной катетеризации. Заболевание характеризуется покраснением кожи, болезненностью и отеком над пораженной веной. Лечение включает согревающие комплексы и неподвижность больной конечности. Применение аспирина или других противовоспалительных медикаментозных препаратов позволяет уменьшить дискомфорт. В отличие от ТГВ, при тромбофлебите поверхностных вен тромбоэмболии легочной артерии не бывает.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

  • 1. Аневризмы аорты бывают двух типов: истинные и ложные (псевдо) аневризмы. Истинные аневризмы чаще всего обусловлены атеросклерозом, особенно аневризмы брюшной и восходящей грудной аорты. В восходящей аорте важный вклад в образование аневризмы вносит кистозный некроз медии. Ложная аневризма обычно представляет собой канал в слое интимы или медии, ограниченный слоем адвентиции или периваскулярным сгустком крови.

  • 2. Симптомы аневризм аорты обусловлены сдавлением прилежащих органов (боль в спине, дисфагия, нарушения дыхательной функции) или просачиванием крови. Наиболее тяжелым осложнением является разрыв аневризмы.

  • 3. Расслоение аорты возникает при отслоении части ослабленного слоя медии аорты; часто это происходит у лиц пожилого возраста, больных с артериальной гипертензией или в случае дегенерации среднего слоя стенки аорты (кистозный некроз медии). Расслоение по типу А (проксимальное) происходит в восходящей аорте, а расслоение типа Б возникает в нисходящей аорте. Тип А встречается чаще, сопровождается более тяжелыми осложнениями и требует хирургического вмешательства. При расслоении по типу Б часто можно ограничиться консервативным лечением.

  • 4. Облитерирующий артериосклероз — это распространенное заболевание артерий крупного и среднего калибра, часто приводящее к развитию перемежающейся хромоты в конечностях.

  • 5. Острая артериальная непроходимость обусловлена образованием тромба in situ или тромбоэмболией артерий. В последнем случае причинами заболевания могут оказаться внутрисердечный тромб, тромбоз проксимальных артерий, а иногда парадоксальная тромбоэмболия, если имеется внутрисердечный шунт (например, при незаращении овального отверстия или дефекте межпредсердной перегородки).

  • 6. Васкулиты — это воспалительные заболевания кровеносных сосудов, при которых нарушен артериальный кровоток и развиваются местные или системные нарушения. Васкулиты различают по типу пораженных сосудов и морфологическим данным (таблица 15.5.).

  • 7. Синдром Рейно — это эпизодический вазоспазм артерий, снабжающих кровью пальцы рук и ног. Он может быть первичным (болезнь Рейно) или оказаться следствием других заболеваний, таких как заболевания соединительной ткани или болезни крови.

  • 8. Варикозное расширение вен характеризуется наличием расширенных извитых сосудов, которые являются косметическим недостатком. Иногда, если в них образуется тромб, возникает дискомфорт или развивается венозная недостаточность.

  • 9. Тромбоз вен возникает при застое крови, повышенной свертываемости крови и повреждении сосудистого эндотелия. Наиболее важным осложнением тромбоза глубоких вен является тромбоэмболия легочной артерии. К хроническим осложнениям относится венозная недостаточность, сопровождающаяся хроническим отеком ног и появлением на коже язв.

Редактировать

Новое сообщение