Мы используем файлы cookie.
Продолжая использовать сайт, вы даете свое согласие на работу с этими файлами.

Реакция сердечно-сосудистой системы на физиологические стрессы

Влияние процесса дыхания

В процессе нормального вдоха внутригрудное давление падает примерно на 7 мм рт. ст. по мере сокращения диафрагмы и расширения грудной клетки и поднимается каждый раз на равную величину на выдохе. Такие периодические колебания давления не только обеспечивают передвижение воздуха в легкие и из них, но также передаются через тонкие стенки крупных вен в грудной клетке, усиливая венозный возврат крови к сердцу с периферии. Из-за наличия венозных клапанов венозный возврат в большей степени возрастает на вдохе, чем уменьшается на выдохе. Результирующий эффект заключается в том, что венозный возврат с периферии в значительной степени облегчается за счет периодических колебаний центрального венозного давления, обусловленных процессом дыхания. Этот феномен часто называют «дыхательным насосом».

Вследствие указанных изменений венозного возврата, нормальный процесс дыхания связан с периодическими циклическими изменениями величин минутного объема и артериального давления. У здоровых индивидуумов частота сердечных сокращений также колеблется синхронно с дыхательными движениями. Такое явление называется «нормальной синусовой аритмией». Некоторые из основных первичных изменений и компенсаторных реакций, участвующих в воздействии процесса дыхания на работу сердечно-сосудистой системы, указаны на рис. 11-1, хотя полная картина в действительности гораздо более сложна, чем показано на рисунке. Наполнение кровью правого сердца временно возрастает на вдохе и, в соответствии с законом Старлинга, ударный объем и, соответственно, минутный объем также временно возрастают

Поскольку изменения минутного объема правого сердца приводят к изменениям минутного объема левого сердца, то результирующее влияние вдоха заключается во временном увеличении ударного объема и минутного объема левого желудочка. Это приведет к временному повышению артериального давления и временному усилению импульсации артериальных барорецепторов.

Кроме того, вследствие обусловленного вдохом снижения внутри грудного давления сердечно-легочные барорецепторы будут подвергаться растяжению, в результате чего будет усиливаться их импульсация. Данные влияния барорецепторов будут воздействовать на сосудодвигательный центр продолговатого мозга, что вызовет рефлекторное снижение артериального давления, т. е. увеличение активности парасимпатической иннервации сердца и снижение активности симпатических нервов При нормальных условиях в покое циклическое изменение частоты сердечных сокращений представляет собой наиболее явную реакцию сердечно-сосудистой системы на процесс дыхания1.

Существует ряд случаев, когда влияние процесса дыхания на деятельность сердечно-сосудистой системы представляется крайне важным. При физической нагрузке, например, глубокое и частое дыхание значительно способствует венозному возврату Зевание представляет собой сложное явление, включающее существенное временное уменьшение внутригрудного давления, что значительно увеличивает венозный возврат (особенно, если сочетается с растяжением1). Напротив, кашель сопровождается увеличением внутригрудного давления и его «приступ» может привести к столь сильному уменьшению минутного объема сердца, которое может вызвать обморок

Влияние изменения внутригрудного давления на деятельность сердечно-сосудистой системы также представляется важным при пробе Вальсальвы, которая представляет собой усиленный выдох при закрытой голосовой щели В норме подобное действие осуществляется во время акта дефекации («натуживание») или при попытке поднять тяжелый предмет. (Сходные условия складываются, когда усиленный выдох происходит при большом внешнем сопротивлении, например, при надувании воздушного шарика).

В реакции сердечно-сосудистой системы отмечается несколько фаз В начале выполнения пробы Вальсальвы артериальное давление резко увеличивается в течение нескольких сокращений из-за передачи возросшего внутригрудного давления грудной аорте. Продолжающееся увеличение внутригрудного давления ведет к снижению венозного возврата и резкому падению артериального давления, что, в свою очередь, вызывает рефлекторное увеличение частоты сердечных сокращений и сужение периферических сосудов (В это время покрасневшее лицо и переполненные периферические вены указывают на повышение периферического венозного давления) При окончании пробы отмечается резкое падение давления на протяжении пары сокращений в результате уменьшения внутригрудного давления Затем венозная кровь быстро перемещается в центральный венозный пул; ударный объём, минутный объем и артериальное давление резко возрастают; возникает рефлекторная брадикардия. Сочетание повышения периферического венозного давления, сменяющегося повышением артериального и пульсового давления, особенно опасно для лиц с риском нарушения мозгового кровообращения (инсульта), поскольку такое сочетание может привести к разрыву сосуда.

Влияние силы тяжести

Реакции на изменение положения тела человека

Так как сила тяжести оказывает влияние на величины давления в сердечно-' сосудистой системе, при перемене положения тела в ее регулирующих механиз-; мах происходит серьезная перестройка. В предыдущих главах мы игнорировали влияние силы тяжести и разницу в величине давления в различных точках сис-’ темной циркуляции мы соотносили только с потоком крови и сосудистым сопротивлением (AP=QR).                                                      *

Как показано на рис. 11-2, это приближение справедливо для индивидуума, на^ холящегося в горизонтальном положении. У человека в вертикальном положении) между сердцем и участками, которые расположены не на уровне сердца, существует*) дополнительный градиент. Это имеет наибольшее значение для голеней и стоп прй! вертикальном положении. Как показано на рис. 11-2, В, все величины давления Bi сосудах стопы могут увеличиться на 90 мм рт. ст. только за счет объема крови в арте-; риях и венах, которые направляются к стопе и отходят от нее.

Обратите внимание при сравнении рис. 11 -2, А и В, что вертикальное положе-, ние тела само по себе не изменяет кровоток в нижних конечностях, так как сила тяжести оказывает одинаковое действие на артериальное и венозное давление и теМ; самым не изменяет артериовенозную разность давления на любой высоте. В то же время существуют два важных непосредственных следствия повышения давления в сосудах нижних конечностей, которые показаны на рис. 11-2, В: (1) абсолютное увеличение венозного давления приводит к растяжению периферических вен и существенному увеличению периферического венозного объема и (2) абсолютное увеличение гидростатического давления в капиллярах вызывает существенное увеличение скорости транскапиллярной фильтрации.

По причинам, которые будут описаны позднее, при переходе из горизонтального в вертикальное положение происходит рефлекторная активация симпатических нервов. В то же время на рис. 11-2, С показано, что сужение сосудов в результате активации симпатических нервов оказывает только предельный эффект в снижении нежелательных воздействий силы тяжести на нижние конечности. Сужение артериол может привести к большему давлению на протяжении артериол, это лишь ограниченно влияет на капиллярное давление, поскольку венозное давление остается исключительно высоким. Скорость фильтрации продолжает оставаться очень высокой. Фактически нормальные сердечно-сосудистые рефлекторные механизмы сами по себе не способны осуществить адаптацию к вертикальному положению без помощи «насоса скелетной мускулатуры». Находящийся в вертикальном положении субъект без периодической сократительной деятельности скелетна^ускулатуры в нижнцх

конечностях потерял бы сознание минут через 10-20 из-за снижения мозгового кро- Я вотока, который возник бы в результате уменьшения центрального объема крови, Я ударного объема, минутного объема и артериального давления.                   Я

На рис. 11-2, D и Е показана эффективность насоса скелетной мускулатуры л для предотвращения накопления крови в венозном пуле и образования отеков ниж- » них конечностей в вертикальном положении тела. Сжатие сосудов при сокращении Я скелетных мышц изгоняет из нижних конечностей, как венозную кровь, так и лим-■ фатическую жидкость (рис. 11-2, D). Сразу после сокращения скелетной мускула-jM туры как вены, так и лимфатические сосуды относительно пусты, поскольку ихрабо-Я тающие только в одном направлении клапаны препятствуют обратному току Уже» изгнанной из них крови (рис. 11 -2, Е). Наиболее важно, что объем столба венознойИ крови и лимфатической жидкости временно поддерживается закрытыми створкамйЯ односторонних венозных клапанов. Соответственно, венозное давление быстро сни-д жается сразу после сокращения скелетных мышц и поднимается только постепенно» по мере того, как вены снова наполняются кровью из капилляров. Таким образом.» давление в капиллярах и скорость транскапиллярной фильтрации жидкости суще-» ственно снижаются на какое-то время после сокращения скелетных мышц. Перио?» дическое сокращение скелетных мышц может поддерживать среднее значение ве-ЧИ нозного давления на уровне, который лишь ненамного превышает норму. Это вЯ сочетании с увеличением градиента давления на протяжении суженных артериол,Я препятствует подъему капиллярного давления в нижних конечностях до неперено-Я симого уровня. Транскапиллярная фильтрация жидкости в некоторой степени со-» храняется, но увеличение потока лимфатической жидкости в результате деятельно-Я сти насоса скелетной мускулатуры в норме оказывается достаточным, чтобы» предотвратить образование выраженных отеков на стопах.                     Я

Деятельность насоса скелетной мускулатуры, хотя и эффективна, но не предот-Л вращает в полной мере увеличения среднего уровня венозного давления и накопле-Я ния крови в нижних конечностях при вертикальном положении. Таким образом, при-И нятие вертикального положения нарушает деятельность сердечно-сосудистойЯ системы и запускает рефлекторные приспособительные реакции, как показано нал рис. 11-3.                                                               л

Как и в случае всех реакций сердечно-сосудистой системы, ключ к пониманию» тех изменений, которые связаны с вертикальным положением тела, заключается ЫВ том, чтобы отличить первичные изменения от компенсаторных реакций. Как показа-» но в верхней части рис. 11-3, немедленным следствием перехода в вертикальное» - положение является увеличение как венозного, так и артериального давления на» нижних конечностях. В ходе представленной цепи событий первичные изменения.» воздействуют на сосудодвигательный центр за счет снижения нормальной частоты» импульсов как артериальных, так и сердечно-легочных барорецепторов.           »

Результатом снижения частоты импульсов барорецепторов, поступающих в со-Я судодвигательный центр является рефлекторная реакция, направленная на увели-Я чение артериального давления, т. е. уменьшение активности парасимпатических» нервов сердца и увеличение активности сосудодвигательных симпатических нервов,» как показано в нижней части рис. 11-3. Частота сердечных сокращений и сократи- Я тельная способность сердца возрастают одновременно с сужением артериол и вен в д большинстве органов тела (за исключением головного мозга и сердца).            1

Частота сердечных сокращений и общее периферическое сосудистое сопротив- 1 ление выше в вертикальном положении, чем в горизонтальном. Обратите внимание, 3 что эти конкретные показатели деятельности сердечно-сосудистой системы не ис- 1

пытывают непосредственного воздействия вертикальной позиции тела, но изменяются под влиянием компенсаторных реакций. Ударный объем и минутный объем, напротив, обычно снижаются по сравнению со значениями их в горизонтальном положении тела, если человек стоит неподвижно, несмотря на рефлекторную регуляцию, направленную на увеличение их значений. Так, происходит потому, что рефлекторная регуляция не компенсирует полностью первичные изменения данных показателей, вызванные переходом в вертикальное положение. Это одно из подтверждений того, что кратковременные компенсаторные реакции со стороны сердечнососудистой системы никогда не бывают полными.

Часто обнаруживается, что среднее артериальное давление повышается при переходе из горизонтального в вертикальное положение. На первый взгляд это является нарушением многих законов деятельности сердечно-сосудистой системы. Каким образом компенсаторная реакция может быть более чем полной? Более того, каким образом конкурирует усиленная симпатическая активность с более высоким, чем в норме, средним артериальным давлением? При вертикальном положении тела

существует много ответов на эти очевидные загадки. Во-первых, средняя частота им-пульсации артериальных барорецепторов может фактически снизиться, несмотря на небольшое увеличение среднего артериального давления, если одновременно отмечается достаточно большое снижение пульсового давления. Во-вторых, среднее артери-альное давление при измерении сфигмоманометром на руке стоящего вертикально < субъекта фактически превосходит величину среднего артериального давления, вое-; принимаемого барорецептором каротидного синуса в области шеи, из-за наличия гра-> витации В-третьих, воздействие на сосудодвигательный центр продолговатого мозга! со стороны сердечно-легочных рецепторов может увеличить артериальное давление! посредством механизмов, показанных на рис. 10-7, А.                             1

Почки в особенности чувствительны к переменам в активности симпатичес-’ ких нервов и, соответственно, как показано на рис. 11-3, любые рефлекторные! изменения симпатической активности воздействуют на жидкостное равновесие,| что в конечном итоге является важным фактором долговременной регуляции. Вер-; тикальное положение, которое связано с увеличением симпатического тонуса, в! конечном итоге ведет к увеличению объема жидкости. Конечный результат этого| заключается в том, что увеличение объема крови в целом снижает величину реф-| лекторных изменений, необходимых для того, чтобы скомпенсировать влияния вер-; тикального положения.

Реакции на состояние невесомости

Сердечно-сосудистая система индивидуума, который путешествует за предела-ми атмосферы Земли, претерпевает целую серию изменений в процессе адаптации к> состоянию невесомости. Период времени, в течение которого происходят эти изме-’ нения, а также лежащие в основе клеточные механизмы в настоящее время изучены! недостаточно, но последствия этих изменений достаточно ощутимы, так что прилагаются международные усилия для более точного изучения данного вопроса.

Наиболее важным непосредственным изменением, которое возникает у человека при попадании в состояние невесомости, является перемещение жидкости от ниж-^ них конечностей в вышележащие отделы тела. Последствием этого перемещения': является растяжение вен головы и шеи, отек лица, заложенность носа и снижение1 окружности голеней и объема нижних конечностей. Кроме того, увеличение центрального объема крови стимулирует сердечно-легочные механорецепторы, которые’ воздействуют на функцию почек через нервные и гуморальные пути, увеличивая ' потери жидкости организмом Индивидуум начинает терять массу тела, и через несколько дней у него развивается гиповолемия (по земным стандартам)

Также были отмечены некоторые другие изменения со стороны сердечно-сосудистой системы во время космического полета, механизмы развития которых в настоящее время не достаточно понятны К ним относятся увеличение частоты сердечных сокращении в покое, артериального пульсового давления, и вероятность возникновения сердечных аритмий Увеличение частоты сердечных сокращений является реакцией, противоположной той, которая ожидается в данной ситуации в результате осуществления сердечно-легочных барорефлексов. Увеличение артериального пульсового давления может отражать увеличение ударного объема, вследствие увеличения давления при наполнении сердца (закон Франка—Старлинга). Увеличение частоты аритмий может быть связано с нарушением равновесия в деятельности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы и (или) следствием существенных жидкостных, электролитных и гормональных нарушений. В целбм, втбжевремя представляется, что сердечно-сосудистая система способна достаточна эффективно адаптироваться к новым условиям невесомости.

После возвращения в гравитационное поле, все без исключения космонавты страдают некоторой степенью ортостатической, или постуральной гипотензии, т.е. преходящего снижения давления крови, которое отмечается при длительном пребывании в вертикальном положении. Представляется, что это связано, в первую очередь, с тем уменьшением объема циркулирующей крови, которое отмечается при пребывании в космосе. Устранение изменений деятельности сердечно-сосудистой системы, связанных с пребыванием в состоянии невесомости, может продолжаться около трех недель. Усилия, предпринимаемые в космосе, для того, чтобы уменьшить изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (в том числе программы физических упражнений, приспособления для создания отрицательного давления вокруг нижней части тела космонавта, повышенное введение в его организм соли и воды), имели ограниченный успех.

Для тех из нас, кто остается на Земле, интересно отметить, что многие из тех изменений, которые происходят в невесомости, сходны с изменениями, возникающими при длительном пребывании в постели В этом случае воздействие гравитации на организм сведено к минимуму из-за пребывания в горизонтальном положении. Осуществляется переход крови из вен нижних конечностей в центральный венозный пул и включаются механизмы, направленные на уменьшение объема жидкости в организме В результате уменьшения объема циркулирующей крови у таких индивидуумов повышается склонность к ортостатической гипотензии, что часто наблюдается у пациентов, которые начинают ходить после постельного режима (см. Вопросы для изучения с 51 по 54).

Влияние физической нагрузки

Реакции на резкое начало физической нагрузки

Физические нагрузки представляют собой наиболее типичные, хотя и сопряженные с определенными затратами, состояния, к которым приходится адаптироваться сердечно-сосудистой системе. Специфические изменения, возникающие в деятельности сердечно-сосудистой системы во время физических нагрузок, определяются следующими факторами. (1) типом нагрузки, т е является ли она преимущественно «динамической» (ритмической или изотонической) или «статической» (изометрической), (2) интенсивностью и длительностью нагрузки, (3) возрастом индивидуума и (4) уровнем «тренированности» субъекта На примере, который мы видим на рис. 11-4, представлены типичные изменения деятельности сердечно-сосудистой системы, которые могут произойти у нормального взрослого нетренированного человека при физической нагрузке динамического типа, такой как бег или танец. Особо обратите внимание, что частота сердечных сокращений и минутный объем существенно возрастают во время физической нагрузки и среднее артериальное давление и пульсовое давление также значительно увеличиваются Такие изменения убеждают, что увеличение метаболических потребностей работающей скелетной мышцы удовлетворяется соответствующим увеличением кровотока в ней.

Многие из приспособительных реакций, связанных с физической нагрузкой, обусловлены повышенной симпатической активностью, которая является результатом механизмов, представленных на рис. 11-5. Одно из первичных изменений, связанных со стрессом и (или) ожиданием начала физической нагрузки, возникает в: коре головного мозга и оказывает воздействие на сосудодвигательный центр продолговатого мозга через кортико-гипоталамические проводящие пути. Такое воздействие, J повышающее установочную точку, называемое «центральной командой», влияет на' нервную часть артериальной барорецепторной системы и вызывает регуляцию среднего артериального давления на более высоком уровне, чем в норме, как это обсуждалось в главе 10 (см. рис. 10-7, А). Также на рис. 11-5 указано, что вторичное воз-? действие, повышающее установочную точку, может поступать в сосудодвигательный 1 центр от хеморецепторов, расположенных в активно работающих скелетных мышцах. Такая импульсация также вносит свой вклад в повышение симпатической ак- > тивности и уровня среднего артериального давления при физической нагрузке.

Существенным изменением в сердечно-сосудистой системе при динамической ’ нагрузке в то же время является значительное снижение общего периферического < сопротивления, вызванного накоплением метаболических вазодилататоров и сниже- j нием сосудистого сопротивления в активно работающей скелетной мускулатуре. Как указано на рис. 11-5, снижение общего периферического сопротивления представляет собой фактор, снижающий давление, который стимулирует увеличение симпатической активности посредством артериального барорецепторного рефлекса (си. рис. 10-7, В).

Хотя среднее артериальное давление во время физической нагрузки выше нормы, однако снижение общего периферического сопротивления приводит к его падению ниже этого повышенного уровня, на котором оно должно было бы регулироваться в результате только воздействий на сосудодвигательный центр, направленных на подъем установочной точки. Как показано на рис. 10-7, В, артериальная барорецепторная дуга реагирует на данное обстоятельство увеличением симпатической активности. Таким образом, артериальный барорецепторный рефлекс в значительной степени обусловливает увеличение симпатической активности при физической нагрузке, несмотря на казалось бы противоречащий этому факт повышения уровня артериального давления по сравнению с нормой. Фактически, если бы не артериальный барорецепторный рефлекс, то снижение общего периферического сопротивления, происходящее во время физической нагрузки, вызвало бы падение среднего артериального давления существенно ниже нормы.

Как обсуждалось в главе 10 и указывалось на рис. 11-4 и 11-5, кровоток в коже может увеличиться при нагрузке, несмотря на общее увеличение тонуса симпатических сосудосуживающих нервов, поскольку термические рефлексы могут подавлять прессорные рефлексы при регуляции кровотока в коже в определенных условиях. Температурные рефлексы обычно, конечно, активируются во время усиленной физической нагрузки, чтобы устранить избыток тепла, который возникает во время активной работы скелетной мускулатуры. Часто кровоток в коже снижается в начале нагрузки (как часть общего увеличения тонуса артериол в результате увеличения активности симпатических сосудосуживающих нервов), а затем возрастает при ее продолжении по мере того, как нарастает теплопродукция и температура тела.

Помимо увеличения кровотока в скелетной мускулатуре и коже, при тяжелой физической нагрузке также существенно возрастает коронарный кровоток. Это прежде всего обусловлено локальной метаболической вазодилатацией коронарных артериол, вследствие усиления работы сердца и увеличения потребления кислорода миокардом.

На рис. 11 -5 не показано два важных механизма, участвующих в реакции сердечно-сосудистой системы на динамическую физическую нагрузку. Первый — это насос скелетной мускулатуры, который мы обсуждали в связи с вертикальным положением тела. Насос скелетной мускулатуры является очень важным фактором усиления венозного возврата при физической нагрузке и таким образом предупреждает чрезмерное снижение центрального венозного давления вследствие увеличения частоты сердечных сокращений и сократительной способности миокарда. Второй фактор — это дыхательный насос, который также способствует венозному возврату при физической нагрузке. Усиление дыхательных движений во время физической нагрузки ведет к увеличению эффективности деятельности дыхательного насоса и, тем самым, способствует повышению венозного возврата и наполнения сердца.

Как показано на рис. 11-4, средняя величина центрального венозного давления при значительной динамической физической нагрузке изменяется несущественно, или вообще не меняется. Это происходит, потому что обе кривые минутного объема и венозного возврата сдвигаются кверху при физической нагрузке. Таким образом, минутный объем и венозный возврат увеличиваются без значительных изменений центрального венозного давления (вернитесь к рис. 9-5).

В целом, значительные адаптационные изменения деятельности сердечно-сосудистой системы при динамической физической нагрузке, показанные на рис. 11-5, происходят автоматически, вследствие работы нормальных механизмов регуляции.; деятельности сердечно-сосудистой системы. Колоссальное увеличение кровотока В скелетной мускулатуре осуществляется преимущественно за счет увеличения минутного объема сердца, но частично это также осуществляется за счет уменьшения кровотока в почках и органах брюшной полости.

При статической (т.е. изометрической) физической нагрузке в сердечно-сосудистой системе возникают изменения, отличные от изменений при динамической' нагрузке. Как обсуждалось в предыдущем разделе, динамическая нагрузка приводит * к существенному уменьшению общего периферического сопротивления, вследствие локальной метаболической вазодилатации в работающих мышцах. Статическое напряжение, даже умеренной интенсивности, вызывают сдавление сосудов в сокраща-ющихся мышцах и снижение объемного кровотока в них. Таким образом, общее периферическое сопротивление обычно не снижается при статической физической нагрузке и может даже существенно увеличиться, если в работу вовлечены некоторые крупные мышцы. Первичные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы во время статической нагрузки представляют собой повышающие установочную точку потоки импульсов в сосудодвигательный центр продолговатого мозга из коры головного мозга (центральная команда) и от хеморецепторов в сокращающихся мышцах.

Воздействие на сердечно-сосудистую систему статической нагрузки приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, минутного объема и артериального давления — все это является результатом усиления активности симпатических центров. Статическая нагрузка в то же время приводят к меньшему увеличению частоты сердечных сокращений и минутного объема и большему увеличению диастолического, систолического и среднего артериального давления, чем это происходит при динамической физической нагрузке.

Длительность периода восстановления различных параметров деятельности сердечно-сосудистой системы после физической нагрузки зависит от многих факторов, в том числе от типа, длительности и интенсивности нагрузки, а также и от общей тренированности человека. Мышечный кровоток в норме возвращается к величине состояния покоя через несколько минут после динамической нагрузки. В то же время, если сужение артерий препятствует возникновению нормальной активной гиперемии во время динамической физической нагрузки, то восстановление исходного уровня займет гораздо больше времени, чем в норме. После изометрической физической нагрузки мышечный кровоток часто возрастает почти до максимального, прежде чем вернуться к норме на протяжении времени, которое варьирует в зависимости от длительности и интенсивности физических усилий. Частично увеличение мышечного кровотока после изометрической физической нагрузки можно классифицировать как реактивную гиперемию в ответ на снижение кровотока, вызванное сдавливающими силами в мышцах во время физической нагрузки (см. также Вопросы для изучения с 55 по 58 и бб).

Реакции на постоянную физическую нагрузку

Спортивные тренировки или занятия физкультурой оказывают существенный положительный эффект на сердечно-сосудистой систему. Возникающие при этом конкретные изменения зависят от типа нагрузок, их интенсивности и длительности периода тренировок, возраста индивидуума и его (или ее) предварительного уровня выносливости.

Однако в целом повторные физические нагрузки на протяжении нескольких недель приводят к увеличению работоспособности. Изменения деятельности сердечно-сосудистой системы, связанные с тренированностью, могут включать увеличение объема циркулирующей крови, снижение частоты сердечных сокращений, увеличение ударного объема сердца и снижение артериального давления, как в период отдыха, так и во время физической нагрузки. Эти изменения приводят к снижению потребности миокарда в кислороде в целом и к увеличению сердечного резерва (потенциала для увеличения минутного объема), который может быть востребован в период стресса. Увеличение полостей желудочков сердца часто является следствием тренировки в динамическом режиме (упражнения на выносливость), в то время

как увеличение массы миокарда и толщины стенки желудочков более выражены при i тренировке в статическом режиме (силовые упражнения). Такие структурные изме- J нения повышают насосную функцию миокарда2. Детренированность развивается по 1 мере прекращения физическом нагрузки, в результате чего приобретенные измене-1 ния быстро исчезают.                                                      я

До сих пор остается неясным, способна ли физическая тренировка сама по себе! действительно предотвратить или отсрочить развитие коронарной болезни. Хотя! современные исследования не смогли определить, что является причиной, а что —1 следствием, была обнаружена положительная корреляционная связь между физи-я ческой активностью и снижением вероятности возникновения коронарной болезни.» Все больше данных появляется о том, что исход после перенесенного инфаркта мио-Ц карда или после кардиохирургического вмешательства улучшается при правильном® увеличении физической активности пациента.                                ■

Успех реабилитационных программ при заболеваниях сердца может быть ча*1 стично обусловлен теми психологическими изменениями вследствие физических на-я грузок, которые приводят к ощущению общего хорошего самочувствия пациента. 1

Влияние старения          1

Старение является нормальным процессом. У каждого происходят определен-! ные предсказуемые, необратимые физиологические изменения, представляющие» часть непрерывного процесса, начавшегося при рождении человека. Те изменения,1 которые происходят в старости, часто рассматриваются как результат кумулятив-1 кого эффекта «ошибок», которые вызывают общее «изнашивание». В то же времо скорее представляется, что процесс старения регулируется определенным обра-1 зом генетически и что устранение всех болезненных процессов не увеличит наШя максимальный срок жизни существенно дольше настоящего, который равен при-| мерно 100 годам.                                                             1

В целом по мере того, как мы становимся старше, мы превращается в суще-1 ства более медленные, негибкие и сухие Соединительная ткань становятся ме-| нее эластичной, плотность капилляров снижается во многих тканях, митотиче! ская активность делящихся клеток становится более медленной, а фиксирован-; ные постмитотические клетки (такие, как нервные и мышечные) утрачиваются. Хотя j перечисленные изменения в целом не нарушают общие физиологические процессы, они оказывают существенное влияние на скорость различных гомеостатических меха-' низмов

Возрастные изменения в сердце включают (1) снижение сердечного индекса в покое и максимальной его величины, (2) снижение максимальной частоты сердечных сокращении, (3) увеличение времени сокращения и расслабления сердечной мышцы, (4) увеличение ригидности ткани миокарда во время диастолы и (5) накопление пигмента в клетках миокарда Изменения, происходящие с возрастом в сосудистом русле, включают снижение плотности капилляров в некоторых тканях, уменьшение растяжимости артериальной стенки и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления. Сочетание этих изменений ведет к возрастному увеличению артериального пульсового давления и среднего артериального давления, что мы обсуждали в главе 7. Увеличение артериального давления увеличивает постнагрузку на сердце, и этим может быть отчасти обусловлено возрастное снижение сердечного индекса.

Реакции на изменения артериального давления, запускаемые артериальными барорецепторами, с возрастом угашаются. Частично это связано со снижением афферентной активности артериальных барорецепторов, поскольку с возрастом ригидность артериальной стенки увеличивается. Кроме того, общее количество норадреналина, содержащегося в симпатических нервных окончаниях, расположенных в миокарде, снижается с возрастом, а также снижается чувствительность миокарда к катехоламинам. Таким образом, деятельность эфферентного компонента рефлекторной дуги также становится менее полноценной. Эти изменения могут частично обусловить очевидную возрастную замедленность реакций на постуральные изменения и восстановления после физических нагрузок

Важны (хотя часто это сложно) возрастные изменения и болезненные нарушения физиологических функций. Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти у лиц преклонного возраста Атеросклероз и артериальная гипертензия являются главными причинами в нашем обществе Данные «заболевания» не имеют универсальности, необходимой для того, чтобы рассматривать их как возрастные изменения, но, главным образом, их частота возрастает в популяции лиц пожилого возраста.

Использование фармакологических средств и устранение факторов риска (курение, избыточная масса тела, использование диеты, богатой жиром и натрием, гиподинамия) в результате изменения стиля жизни могут снизить заболеваемость и прогрессирование данных заболеваний. Также возможно, что некоторые из упомянутых мероприятий могут предотвратить раннее проявление некоторых нормальных процессов старения и увеличить продолжительность жизни конкретного человека. В то же время сейчас не существует никаких практических рекомендаций, которые могли бы потенциально продлить максимальный срок жизни человека.


Новое сообщение