Нарушение функции сердца
Нарушения электрофизиологии сердца и аритмии
Многие нарушения процессов возбуждения миокарда могут быть диагностированы при оценке единственного отведения электрокардиограммы, как это показано на рис 6-1 II отведение электрокардиограммы представленное в верхней части рисунка, расценивается как нормальный синусовый ритм, исходя из следующих характеристик (1) частота возникновения комплексов QRS составляет -1 в 1 с, (2) форма комплекса QRS является нормальной для II отведения и его длительность составляет менее
120мс, что свидетельствует о быстрой деполяризации желудочков посредством нормальной проводящей системы, (3) каждому комплексу QRS предшествует зубец Р правильной конфигурации, свидетельствующий о том, что возбуждение исходит из синоатриального (SA) узла, (4) длительность интервала PQ составляет менее 200 мс, что говорит о нормальной задержке проведения импульса через атриовентрикулярный (AV) узел и (5) нет дополнительных зубцов Р, что свидетельствует об отсутствии блокады проведения импульса через AV узел. Последующие записи электрокардиограммы на рис. 6-1 представляют нарушения, наиболее часто встречающиеся в клинической практике. При дифференциальной диагностике необходимо, с учетом упомянутых характеристик ЭКГ, проанализировать каждую из представленных записей.
Суправентрикулярная тахикардия (иногда ее называют пароксизмальной предсердной тахикардией) отмечается, когда предсердия патологически возбуждаются и заставляют желудочки сокращаться с очень большой частотой. Такие пароксизмы начинаются внезапно, длятся от нескольких минут до несколькихчасов и затем также внезапно исчезают и частота сердечных сокращений возвращается к норме. При про- ’ стой пароксизмальной предсердной тахикардии комплексы QRS нормальные (хотя ■ они и более частые), поскольку проводящая система желудочков работает нормально. Зубцы РнТ могут накладываться друг на друга из-за высокой частоты сердечных сокращений. Во время приступов подобной аритмии может снижаться артериальное
давление и отмечаться слабость, поскольку при такой исключительно высокой частоте сердечных сокращений диастолический промежуток оказывается недостаточен для наполнения желудочков кровью.
Существует два механизма, обусловливающих возникновение данной патологии. Во-первых, отдел предсердия, обычно вне SA узла, может стать более высокочувствительным (возможно, вследствие локального нарушения кровотока) и начать испускать быстрые импульсы, становясь водителем ритма. Такая область патологического водителя ритма называется эктопическим фокусом. В другом случае может отмечаться нарушение проводимости в предсердиях, при котором одиночная волна возбуждения не затухает, но продолжает некоторое время циркулировать по некой аномальной петле проводящей системы предсердий. В данном случае сохраняющаяся активность в проводящей петле может заставлять предсердия и AV узел возбуждаться с очень высокой частотой. Такой самоподдерживающийся процесс называется круговым движением волны возбуждения сердца и представлен на рис. 6-2. Подобное состояние может развиться, вследствие нарушения реполяризации и изменения рефрактерного периода в ограниченных зонах миокарда.
При атриовентрикулярной блокаде Iстепени (показана на рис. 6-1 под номером 3) единственным патологическим признаком является необычно медленное проведение импульса через AV узел. Это состояние проявляете^ ненормально длинным интервалом PQ (> 0,2 с). В остальном электрокардиограмма может быть абсолютно нормальной. При нормальной частоте сердечных сокращений физиологические следствия атриовентрикулярной блокады I степени не существенны.
Атриовентрикулярная блокада 11 степени (изображена на рис. 6-1 под номером 4) диагностируется в том случае, если некоторые, но не все предсердные импульсы передаются через AV узел на желудочки. Импульсы блокируются в AV узле, если его клетки еще остаются в рефрактерном состоянии после предшествующего возбуждения. Состояние ухудшается при высокой частоте возбуждения предсердий и более медленном, чем в норме проведении импульса через зону AV узла. При атриовентрикулярной блокаде II степени некоторые, но не все, зубцы. Р сопровождаются соответствующими комплексами QRS и зубцами Т. Предсердный ритм обычно превышает частоту желудочковых сокращений в определенном соотношении (например, 2' 1,3:1, 4'1). Это состояние может не представлять собой серьезную клиническую проблему до тех пор пока частота сокращений желудочков обеспечивает необходимую насосную деятельность сердца. Термин трепетание предсердий часто используется, когда отмечается очень высокая частота предсердных сокращений, не сопровождающаяся увеличением частоты сокращений желудочков.
При атриовентрикулярной блокаде III степени( кривая изображена на рис. 6-1 под номером 5) импульсы не проходят через AV узел Определенная зона в желудочках — чаще на общем участке пучка или на его ножках возле зоны выхода AV узла — берет на себя роль водителя ритма для ткани желудочков. Частота сокращений предсердий и частота сокращений желудочков совершенно не зависимы друг от друга, поэтому зубцы Р и комплексы QRS полностью разобщены. Частота сокращений желудочков обычно более редкая, чем в норме (брадикардия) и иногда настолько низкая, что не способна поддержать адекватный минутный объем.
Фибрилляция предсердий (кривая изображена на рис. 6-1 под номером 6) характеризуется полной утратой нормальной синхронизации фаз покоя и возбуждения между отдельными клетками предсердий. Клетки в различных участках предсердий беспорядочно деполяризуются, реполиризируются и вновь возбуждаются. Соответственно, на электро кардиограмме отсутствуют зубцы Р, хотя во время диастолы могут регистрироваться частые нерегулярные маленькие зубцы. При фибрилляции предсердий желудочковый ритм часто очень нерегулярный, поскольку импульсы поступают в AV узел из предсердий с непредсказуемой частотой. Фибрилляция является самоподдер-живающимся процессом. Механизмы, которые лежат в ее основе, не до конца понятны, но считается, что импульсы проходят повторно по патологическим проводящим путям (иногда их называют круговыми путями, в результате чего возникает циркуляция возбуждения — феномен reentry, как было описано ранее и изображено на рис. 6-2). Однако так как сокращения предсердий обычно играют незначительную роль в наполнении желудочков кровью, большинство пациентов, как правило, удовлетворительно переносит фибрилляцию предсердий, пока частота сокращений желудочков способна поддержать адекватный минутный объем.
Нарушение проведения, называемое блокадой ножек пучка Гиса или частичной блокадой ножки пучка Гиса (кривая изображена на рис. 6-1 под номером 7) могут возникать в одной из ветвей системы Пуркинье в межжелудочковой перегородке вследствие перенесенного инфаркта миокарда. В той половине сердца, где не функционирует система Пуркинье, процесс деполяризации протекает менее синхронно, чем в норме Это приводит к расширению комплекса QRS(> 0,12 с), так как требуется больше времени для завершения деполяризации желудочков (0,12 с обычно является верхней границей нормы). Физиологические последствия блокады ножек пучка Гиса обычно не существенны.
Желудочковые экстрасистолы (кривая изображена на рис. 6-1 под номером 8) вызываются потенциалами действия, которые возникают и распространяются из эктопического очага, расположенного в желудочке Вследствие этого желудочек деполяризуется и сокращается прежде, чем это должно было бы произойти в норме. Вслед за преждевременным сокращением желудочков очередное сокращение сердца выпадает (это явление называется компенсаторной паузой), потому что клетки желудочков остаются в рефрактерной фазе, когда приходит очередной нормальный импульс из SA узла
Значительная патологическая деполяризация желудочков при желудочковой экстрасистоле, обусловливает возникновение высокоамплитудных длительных по времени всплесков в записи электрокардиограммы. Формы электрокардиографических
записей этих экстрасистол весьма разнообразны и зависят от локализации эктопического очага и путей распространения процесса деполяризации. Объем крови, выбрасываемый во время самой экстрасистолы, обычно меньше нормы, а ударный объем сокращения, следующего за компенсаторной паузой, превышает нормальный. Это частично обусловлено разницей времени наполнения, а частично феноменом, свойственным сердечной мышце, который называется постэкстрасистолической потен-циацией. Одиночные желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) иногда возникают у большинства индивидуумов и, хотя иногда они вызывают тревогу у тех людей, у которых они происходят, не являются опасными. Однако частое возникновение ЖЭ может быть признаком поражения миокарда.
Желудочковая тахикардия (кривая изображена на рис. 6-1 под номером 9) возникает, когда желудочки возбуждаются с высокой частотой импульсами, исходящими из эктопических желудочковых очагов Желудочковая тахикардия представляет собой очень тяжелое состояние. Не только уменьшается время диастолического наполнения желудочков в результате высокой частоты сокращений, но и аномальное распространение возбуждения приводит к менее синхронизированному и поэтому менее эффективному, чем в норме, сокращению желудочков. Кроме того, желудочковая тахикардия часто предшествует фибрилляции желудочков
При фибрилляции желудочков (кривая изображена на рис. 6-1 под номером 10) различные зоны мускулатуры желудочков возбуждаются и сокращаются асинхронно. Механизмы этого процесса идентичны тем, которые участвуют при фибрилляции предсердий Желудочки наиболее подвержены возникновению фибрилляции, если преждевременное возбуждение происходит в конце зубца Т предыдущего процесса возбуждения, т е. когда большинство клеток желудочков находятся в «гипервозбудимом» или «уязвимом» периоде их электрического цикла. Кроме того, так как некоторые клетки находятся в состоянии реполяризации, а некоторые в рефрактерном состоянии, в этот момент легко возникают пути рециркуляции. Так как во время фибрилляции желудочков насосная деятельность сердца не осуществляется, это состояние для пациента является фатальным, если только оно не будет быстро устранено с помощью дефибрилляции. Во время дефибрилляции воздействие извне большого электрического заряда на сердце в целом может привести к одновременной деполяризации всех клеток сердца и таким образом создать возможность для восстановления нормального пути возбуждения клеток
Патология клапанов
Насосная деятельность сердца нарушается, когда его клапаны не функционируют должным образом Патологические звуки в сердце, которые обычно возникают при пороках клапанов сердца, называются шумами Эти звуки вызваны аномальным градиентом давления и турбулентным характером кровотока во время сердечного цикла Ряд методов исследования, начиная от простой аускультации (выслушивание звуков сердца) до эхокардиографии и катетеризации полостей сердца, используется для получения информации о природе и степени нарушения функции сердца. На рис. 6-3 представлено краткое описание четырех наиболее часто встречающихся дефектов клапанов сердца
На рис 6-3, А показаны некоторые следствия аортального стеноза. В норме аортальный клапан представляет собой путь с низким сопротивлением, по которому
кровь покидает левый желудочек Если раскрытие клапана ограничено (имеется стеноз), то его сопротивление кровотоку возрастает Для того чтобы вытолкнуть кровь через стенозированный аортальный клапан, требуется существенный градиент давления между левым желудочком и аортой Как показано на рис 6-3, А, величина систолического давления в желудочке может возрасти до очень высоких цифр, а давление в аорте возрастает медленнее, чем в норме, достигая систолической величины, которая ниже нормальной При аортальном стенозе пульсовое давление также обычно снижено Развитие высокого давления в желудочке является моШИММ стимулом для развития гипертрофии клеток миокарда, поэтому увеличение массы мышцы левого желудочка всегда сопровождает аортальный стеноз Это приводит к отклонению электрической оси сердца влево (Средняя электрическая ось расположена в верхнем правом квадранте диаграммы на рис 5-5) Во время изгнания крови через суженное отверстие кровоток может достигать весьма значительной скорости, и в аорте может возникнуть турбулентное движение крови Этот патологический турбулентный ток крови может выслушиваться в виде систолического шума (или шума изгнания) в соответствующей точке аускультации
Некоторые следствия митрального стеноза представлены на рис 6-3, В Разность давления в несколько миллиметров ртутного столба по обе стороны митрального клапана во время диастолы является ненормальной и указывает на стеноз клапана Повышенное сопротивление приводит к компенсаторному повышению разности давления для достижения нормального кровотока через клапан (Q=AP/R). Следовательно, как показано на рис 6-3, В, давление крови и объем левого предсердия при митральном стенозе повышены Высокое давление в левом предсердии вызывает обратный ток в сосудистое русло легких и, если цифры его достаточно высоки, приводит к развитию «одышки» и застою в малом круге кровообращения Диастолический шум, связанный с турбулентным кровотоком через стенозированный митральный клапан, может при этом выслушиваться достаточно часто
Типичные последствия аортальной регургитации (недостаточности) показаны на рис 6-3, С Когда створки аортального клапана не создают адекватной преграды кровотоку, то во время диастолы происходит регургитация крови из аорты в левый желудочек Давление в аорте падает во время диастолы быстрее и значительнее, чем в норме, что приводит к снижению диастолического давления и повышению пульсового давления Кроме того, конечно-диастолический объем желудочка и давление в нем больше, чем в норме, так как дополнительный объем крови возвращается в полость через несостоятельный аортальный клапан во время диастолы Турбулентный ток крови, возвращающейся в левый желудочек в начале диастолы, создает характерный диастолический шум Часто аортальный клапан поражается таким образом, что в нем присутствует одновременно и стеноз, и недостаточность В этом случае выслушиваются и систолический и диастолический шум
Типичные следствия митральной недостаточности представлены на рис 6-3, D Когда возникает недостаточность митрального клапана, некоторое количество крови возвращается из левого желудочка в левое предсердие во время систолы Этот аномальный кровоток может сопровождаться появлением систолического шума Давление в левом предсердии достигает аномально высоких значений, а также нарастают конечно-диастолический объем и давление в левом желудочке Пролапс митрального клапана является типичной формой митральной недостаточности, при которой створки митрального клапана выворачиваются в левое предсердие во время систолы