• Мы используем файлы cookie.
  • Информация, представленная на сайте, не может быть использована для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяет прием врача.
  • К медицинским услугам имеются противопоказания, требуется консультация специалиста.
  • Возрастное ограничение: 18+
  • Продолжив работу с сайтом, Вы соглашаетесь с Политикой обработки персональных данных и Правилами пользования сайтом

Сердечный насос

Сердечный цикл

Левый сердечный насос

Механическая функция сердца может быть описана посредством изменений давления, объема и кровотока, которые происходят во время каждого сердечного цикла. Сердечным циклом называют одну полную^оследовательность сокращения и расслабления сердца. Механические явления сердечного цикла левой половины сердца, происходящие в норме, представлены на рис. 4-1. Этот важный рисунок объединяет большое количество информации, и его следует тщательно изучить.

Диастола желудочков. Диастолическая фаза' сердечного цикла начинается с открытия атриовентрикулярных (AV) клапанов. Как показано на рис. 4-1, митральный клапан открывается, когда давление в левом желудочке падает ниже давления в левом предсердии, после чего начинается период наполнения желудочка. Кровь, которая до этого накапливалась в предсердии за закрытым митральным клапаном, быстро опорожняется в желудочек, что вызывает первоначальное падение давления в предсердии Позже давление в обеих камерах медленно одновременно поднимается по мере того, как предсердие и желудочек продолжают одновременно наполняться кровью, возвращающейся в сердце через вены.

Сокращение предсердий начинается ближе к концу желудочковой диастолы деполяризацией мышечных клеток предсердия, что порождает зубец /’на электрокардиограмме. По мере того, как мышечные клетки предсердия развивают напряжение и

сокращаются, давление в предсердии увеличивается, и дополнительное количество крови вытесняется в желудочек. При нормальной частоте сердцебиений сокращение предсердий не является необходимым условием для адекватного наполнения желудочков. Это видно на рис. 4— 1, так как желудочек почти достигает своего максимального или конечно-диастолического объема прежде, чем начинается сокращение предсердий. Роль сокращения предсердий в наполнении желудочков кровью становится значительнее при увеличении частоты сердечных сокращений,Д|к как временной промежуток для пассивного наполнения укорачивается по»<ИИ?м*Растания частоты сердечных сокращений. Обратите внимание, что на поотмМЙМЖИастолы величины давления в предсердии и желудочке практически одинаковы. Дело в том, что в норме открытый митральный клапан оказывает очень незначительное сопротивление кровотоку и, в результате этого, для наполнения желудочка необходима лишь незначительная разница давления между предсердием и желудочком.

Систола желудочков. Систола желудочков начинается, когда потенциал действия проходит через AV узел и распространяется по мускулатуре желудочков — данное явление на электрокардиограмме представлено комплексом QRS. Сокращение мышечных клеток желудочков вызывает увеличение внутрижелудочкового давления выше, чем в предсердии, что приводит к резкому закрытию AV клапана.

Давление в левом желудочке продолжает резко возрастать по мере усиления его сокращения. Когда давление в левом желудочке превышает давление в аорте, открывается аортальный клапан. Период между закрытием митрального клапана и открытием аортального называется фазой изометрического сокращения, так как в течение этого промежутка времени желудочек представляет собой закрытую камеру с неизменным объемом крови. Изгнание крови из желудочка начинается с открытием аортального клапана. На раннем этапе изгнания кровь быстро поступает в аорту, что приводит к повышению давления в ней. Давление одновременно увеличивается как в желудочке, так и в аорте, так как мышечные клетки желудочка продолжают сокращаться на раннем этапе систолы. Этот период часто называют фазой быстрого изгнания.

Давление в левом желудочке и аорте в конечном итоге достигает максимума и носит название максимального систолического давления. В этот момент сила сокращения мускулатуры желудочка начинает ослабевать. Сокращение мышцы и процесс изгнания продолжаются, но уже с меньшей скоростью. Давление в аорте начинает снижаться, потому что кровь покидает аорту и крупные артерии быстрее, чем кровь поступает из левого желудочка. В процессе изгнания между левым желудочком и аортой разность давления не велика, поскольку отверстие аортального клапана так значительно, что оно оказывает крайне малое сопротивление кровотоку.

В конечном итоге сила сокращения желудочка уменьшается до такой степени, что давление в желудочке падает ниже давления в аорте. Это вызывает резкое закрытие аортального клапана. Небольшое падение, называемое Incisura, или дикротическая выемка, появляется на графике давления в аорте, так как небольшой объем крови должен возвратиться из аорты обратно, чтобы заполнить лепестки аортального клапана при закрытии. Обратите внимание, что во время систолы желудочка кровь продолжает возвращаться в сердце и заполнять предсердие. Таким образом, давление в предсердии прогрессивно возрастает во время систолы желудочка до величины, которая обеспечивает быстрое наполнение желудочка после открытия AV клапана при начале нового сердечного цикла

После закрытия аортального клапана давление в желудочке быстро уменьшается по мере расслабления его мускулатуры. В течение короткого промежутка времени, называемого периодом изометрического расслабления, митральный клапан также закрыт. В конечном итоге внутрижелудочковое давление падает ниже предсердного, AV клапан открывается и начинается новый сердечный цикл. Объем крови в желудочке достигает своего минимума или конечно-систолического объема в момент закрытия аортального клапана. Количество крови, выбрасываемой из желудочка во время одного сокращения, ударный объем, равняется конечно-диастолическому объему желудочка минус конечно-систолический объем желудочка.

Во время систолы аорта растягивается, так как в это время в нее поступает большее количество крови, чем покидает ее. Во время диастолы артериальное давление поддерживается за счет эластической тяги стеиок аорты и других крупных аотеоий Тем не менее давление в аорте постепенно снижается во время диастолы, по мере того, как кровь из аорты переходит в системное сосудистое русло. Самая низкая величина давления в аорте, которая отмечается в конце диастолы, называется диастолическим давлением. Разница между диастолическим и максимальным систолическим давлением в аорте носит название артериального пульсового давления. Типичные величины для систолического и диастолического давления в аорте составляют 120 и 80 мм рт. ст., соответственно.

При нормальной частоте сердечных сокращений в покое около 70 уд/мин примерно две трети длительности сердечного цикла занимает диастола и одну треть — систола. При увеличении частоты сердечных сокращений как диастолический, так и систолический промежуток времени сокращаются. Длительность потенциала действия уменьшается, и скорость проведения импульса возрастает. Также увеличивается скорость сокращения и расслабления. Данное укорочение систолического промежутка способно сделать более выраженными потенциальные нежелательные эффекты увеличения частоты сердечных сокращений на время диастолического наполнения.

Правый сердечный насос

Так как все сердце обслуживается единой системой электрического возбуждения, сходные механические явления происходят практически одновременно как в правом, так и в левом сердце. У обоих желудочков систолический и диастолический периоды синхронизированы, а клапаны и правого, и левого сердца открываются и закрываются практически одновременно. Поскольку два отдела сердца последовательно участвуют в циркуляции, то они должны накачивать одинаковое количество крови и поэтому иметь идентичный ударный объем.

Основное отличие между правым и левым сердечным насосом заключается в величине максимального систолического давления. Величины давления, создаваемого правым сердцем, как показано на рис. 4-2, существенно ниже, чем в левом сердце (рис. 4-1). Сосуды легких создают гораздо меньшее сопротивление кровотоку, чем все системные органы. Поэтому для перемещения минутного объема крови через легкие требуется гораздо меньшее артериальное давление, чем для осуществления кровотока через системные органы тела. Типичные цифры артериального систолического и диастолического давления в легочной артерии составляют соответственно 24 и 8 мм рт. ст.

Пульсации, отмечающиеся в правом предсердии, передаются в ретроградном направлении на крупные вены, расположенные рядом с сердцем. Эти пульсации, показанные на графике давления в предсердии на рис. 4-2, могут представлять ценную клиническую информацию.

Сокращение предсердия создает первый пикдавления, который называется волной а. Волна с, которая следует через небольшой промежуток времени, совпадает с началом систолы желудочка и обусловлена первоначальным выбуханием трикуспидального клапана в правое предсердие. Давление в правом предсердии резко уменьшается сразу после волны с в связи с расслаблением предсердий и смещением вниз трикуспидального клапана во время опорожнения желудочка. Давление в правом предсердии затем начинает увеличиваться до третьего пика, волны и, по мере того, как центральные вены и правое предсердие наполняются кровью, возвращающейся в сердце из периферических органов, при закрытом трикуспидальном клапане. После открытия трикуспидального клапана в конце систолы желудочка давление в правом предсердии вновь падает по мере перемещения крови в расслабленный правый желудочек. Вскоре после этого давление в правом предсердии вновь начинает подниматься до следующей волны а по мере того, как возвращающаяся кровь во время диастолы одновременно наполняет центральные вены, правое предсердие, правый желудочек.

Тоны сердца

Фонокардиографическая запись звуков, возникающих во время сердечного цикла, представлена на рис. 4-1. Первый тон сердца (S,) возникает в начале систолы из-за резкого закрытия AV клапанов, в результате которого происходит вибрация структур сердца и крови в полостях желудочков S, наиболее отчетливо прослушивается при помещении стетоскопа на верхушку сердца. Обратите внимание, что этот тон возникает непосредственно после комплекса QRS на электрокардиограмме.

Второй тон сердца (S2) возникает в результате закрытия клапанов аорты и легочной артерии в начале периода изометрического расслабления. Этот тон прослушивается примерно в момент возникновения зубца Тна электрокардиограмме. Клапан легочной артерии обычно закрывается чуть позже аортального клапана. Поскольку это несовпадение увеличивается во время инспираторной фазы дыхательного цикла, то вдох вызывает так называемое физиологическое расщепление второго тона сердца. Это различие в закрытии клапанов во время вдоха может колебаться от 30 до 60 мс. Одним из факторов, который ведет к удлинению фазы изгнания из правого желудочка на вдохе, является снижение внутри трудно го давления, происходящее во время вдоха, которое временно увеличивает возврат венозной крови и диастолическое наполнение правого сердца. С учетом обстоятельств, которые будут детально освещены в данной главе, этот дополнительный объем наполнения также будет изгнан, но для этого потребуется немного дополнительного времени. Аортальный и легочный компоненты второго сердечного тона лучше всего выслушиваются при помещении стетоскопа во втором межреберном промежутке слева и справа от грудины соответственно.

В норме третий и четвертый сердечные тонынеразличимы при аускультации. Однако если они выслушиваются, то они вместе е S, и S2 создают так называемые ритмы галопа, напоминающие топот копыт бегущей галопом лошади. Третий тон сердца выслушивается сразу после S2 во время периода быстрого пассивного наполнения желудочков. Хотя иногда Э3 может выслушиваться у детей в норме, обычно он прослушивается у пациентов с левожелудочковой недостаточностью (желудочковый ритм галопа}. Четвертый тон сердца, который иногда выслушивается непосредственно перед Sp связан с сокращением предсердия и быстрым активным наполнением желудочка. Таким образом, сочетание Э,, Э2 и Э4 создает так называемый предсердный ритм галопа. Наличие Э4 часто указывает на недостаточное диастолическое расслабление, что может иметь место при некоторых заболеваниях сердца.

Минутный объем сердца

Минутный объем сердца (количество крови в литрах, которое накачивается каждым желудочком за минуту) является исключительно важной переменной величиной сердечно-сосудистой системы, которая постоянно регулируется таким образом, чтобы сердечно-сосудистая система могла удовлетворить транспортные потребности организма в конкретный момент времени. При переходе от состояния покоя к интенсивной физической нагрузке, например, минутный объем среднего человека увеличивается приблизительно с 5,8 до 15 л/мин. Увеличенный минутный объем обеспечивает участвующие в интенсивной физической нагрузке скелетные мышцы дополнительным количеством питательных веществ, которые необходимы для поддержания ускоренного метаболизма. Для того чтобы понять реакцию сердечно-сосудистой системы не только на физические усилия, но и на все физиологические и патологические нагрузки, мы должны понять, что определяет и регулирует минутный объем сердца.

Минутный объем (МО) определяется количеством крови, выбрасываемым из каждого желудочка при каждом сокращении (ударный объем, УО), и количеством сердечных сокращений в минуту (частота сердечных сокращений, ЧСС). Математически это выражается следующим образом:

' Из данной зависимости вытекает, что все факторы, влияющие на минутный объем сердца, должны воздействовать путем изменения или частоты сердечных сокращений, или ударного объема

Факторы, влияющие на частоту сердечных сокращений, осуществляют это, изменяя диастолическую деполяризацию клеток водителя ритма, как это обсуждалось в главе 3 (рис 3-6) Вспомним, что изменение активности симпатических и парасимпатических нервов, оканчивающихся на клетках SA узла, является наиболее важным регулятором частоты сердечных сокращений. Усиление симпатической активности увеличивает частоту сердечных сокращений, в то время как увеличение парасимпатической активности уменьшает частоту сердечных сокращений. Эти нервные импульсы оказывают непосредственное и немедленное воздействие (в пределах одного сокращения) и поэтому могут обеспечить очень быструю регуляцию минутного объема.

Регуляция ударного объема

Закон Лапласа

Конкретные геометрические факторы определяют, каким образом зависимость напряжения от длины сердечных мышечных волокон стенки желудочка влияет на зависимость давления от объема полости желудочка. Истинное взаимоотношение сложное, так как форма желудочка сложная. Форма левого желудочка чаще представляется в виде цилиндрической или сферической модели, хотя в действительности она представляет собой нечто среднее между ними. Поскольку клетки сердечной мышцы в стенке желудочка ориентированы циркулярно, то любая из указанных моделей может быть использована для иллюстрации трех важных функциональных моментов.

  • 1. Увеличение объема желудочка вызывает увеличение окружности желудочка и, та

ким образом, увеличение длины отдельных клеток сердечной мышцы (и наоборот).

  • 2. При заданном объеме желудочка увеличение внутрижелудочкового давления

вызывает увеличение напряжения отдельных мышечных клеток сердечной стенки (и наоборот)

  • 3. По мере увеличения объема желудочка (т е. по мере увеличения радиуса желудочка) требуется большая сила каждой отдельной мышечной клетки для создания заданного внутрижелудочкового давления.

Последний пункт является отражением закона Лапласа, который устанавливает взаимосвязь между силами, действующими в стенках любого криволинейного вместилища жидкости, и давлением на ее содержимое Если представить модель желудочка в виде цилиндра, где изменение желудочкового объема связано только с изменением величины радиуса, то, в соответствии с законом Лапласа, общее напряжение стенки желудочка (Т) на единицу длины стенки вдоль оси цилиндра зависит как от внутрижелудочкового давления (Р), так и от внутреннего радиуса желудочка (г), что выражается уравнением Т -Р х г. Данная закономерность полностью применима к отдельной мышечной клетке сердца, поскольку при Цилиндрической модели желудочка количество мышечных клеток на единицу ее длины является постоянной величиной.'(3акон Лапласа принимает несколько разные формулы для сосудов различных форм, но во всех случаях смысл остается одинаковым напряжение стенки является функцией как внутреннего давления, так и радиуса сосуда2)

Рис. 4-3 помогает проиллюстрировать, как изменения длины и напряжения мышцы, давления в желудочке и его объема, которые происходят во время сердечного цикла, взаимосвязаны в соответствии с законом Лапласа. Представим, что диаграмма А на данном рисунке характеризует состояние желудочка в начале диастолы. Давление в желудочке, его радиус и напряжение стенки соотносятся, как Т=Рхг. Во время диастолы радиус (объем) желудочка увеличивается при небольшом увеличении давления Как показано на рисунке при переходе от А к В, удвоение радиуса при постоянном давлении в соответствии с законом Лапласа приведет к удвоению напряжения стенки

Во время изометрического напряжения волокна сердечной мышцы развивают напряжение без укорочения.

Как указано на рис. 4-3 при переходе от В кС, дальнейшее 25-кратное увеличение напряжения в стенке при постоянном радиусе в соответствии с законом Лапласа вызовет 25-кратное увеличение давления внутри желудочка. В начале фазы изгнания радиус желудочка уменьшается, в то время как напряжение стенки остается постоянным. На рис 4-3 при переходе от С к D показано, как уменьшение радиуса при постоянном напряжении стенки сопровождается дальнейшим увеличением давления внутри желудочка. В конечном итоге на рис. 4-3 переход от D к А показывает, почему давление в желудочке падает, вследствие уменьшения напряжения в стенке во время изометрического расслабления.

Более полное описание взаимосвязи между давлением внутри желудочка и изменениями объема, которые происходят во время типичного сердечного цикла, показано на

рис. 4-4, А, а соответствующие изменения длины и напряжения мышцы показаны на рис. 4-4, В. (рис. 4-4, А представляет просто другое изображение изменений величин давления в желудочке и его объема, ранее проиллюстрированного на рис. 4-1. Студентам предлагается сравнивать рис. 4-4, А с рис 4-1 до тех пор пока их взаимосвязь не станет ясной).

Из рис. 4-4 следует, что каждая нз основных фаз желудочкового цикла соответствует определенной фазе динамики длины и напряжения сердечной мышцы. Во время диастолического наполнения желудочков, например, прогрессирующее увеличение давления внутри желудочка и его объема приводят к увеличению мышечного напряже-

ния (Т = Р х г), в результате чего расслабленная сердечная мышца удлиняется в соответствии с кривой графика зависимости напряжения от длины в покое. Конечно-диастолическое давление называется желудочковой преднагрузкой, так как оно определяет напряжение волокон сердечной мышцы в покое в конце диастолы.

В начале систолы в мышечных клетках желудочков развитие напряжения происходит изометрически, и, соответственно, возрастает давление внутри желудочков (Р = Т/г). После того, как давление внутри желудочка возрастает в такой степени, что открывается выходной клапан, начинается желудочковое изгнание, вследствие сокращения мышцы желудочка. Системное артериальное давление часто называется желудочковой постнагрузкой, поскольку оно определяет напряжение, которое необходимо развить волокнам сердечной мышцы, прежде чем они смогут укорачиваться3

Во время фазы изгнания сердечная мышца одновременно создает активное напряжение и укорачивается. Степень изменения объема полости желудочка во время фазы изгнания (или ударный объем) определяется просто тем, в какой степени клетки мышцы желудочка укорачиваются во время сокращения. Это, как мы уже с вами обсуждали ранее, зависит от взаимосвязи напряжения и длины клеток сердечной мышцы и той нагрузки, против которой они укорачиваются. Когда укорочение прекращается и выходной клапан закрывается, клетки сердечной мышцы расслабляются изометрически. Напряжение стенки желудочка и давление в нем во время изометрического расслабления уменьшаются параллельно, поскольку радиус желудочка остается постоянным на протяжении финальной фазы систолы.

Влияние изменения преднагрузки на желудочки: закон Франка—Старлинга

Объем крови, который сердце выбрасывает при каждом сокращении, может существенно меняться. Одна из самых главных причин изменения ударного объема была описана W. Howell (1884) и О. Frank (1894) и формализована Е.Н. Starling(1918). Эти исследователи показали, что сердце сокращается более сильно во время систолы, если оно наполняется в большей степени вовремя диастолы. Вследствие этого, как показано на рис. 4-5, при прочих равных условиях, ударный объем возрастает по мере увеличения наполнения сердца. Данный феномен называется законом Франка-Старлинга.

Теперь мы знаем, что механические свойства клеток миокарда являются основой закона Франка—Старлинга. На рис. 4-6, А показано, как увеличение мышечной преднагрузки увеличивает степень укорочения мышцы во время последующего сокращения при фиксированной общей нагрузке. Напомним, что на основании зависимости напряжения от длины в покое увеличение преднагрузки обязательно сопровождается увеличением первоначальной длины мышечного волокна. Когда мышца начинает сокращаться при большей длине, у нее имеется больший резерв для сокращения, прежде чем она достигнет длины, при которой ее способность развивать напряжение сравнится с общей нагрузкой, против которой она и работает при сокращении. Такая же взаимосвязь существует для

мышечного волокна, находящегося в стенке желудочка, что приводит к изменению кривой зависимости давления и объема желудочка, как показано на рис. 4—6, В.

Увеличение желудочковой предгнагрузки приводит к существенному увеличению ударного объема, так как первоначально большая длина волокон значительно усиливает сокращение мышечных волокон в условиях постнагрузки. Это является основой закона Франка—Старлинга. Такая регуляция ударного объема в зависимости от пред-нагрузки иногда называется гетерометрической ауторегуляцией.

На рис. 4-6, А следует обратить внимание, что возрастающая преднагрузка увеличивает первоначальную длину мышцы без существенного изменения окончательной длины, до которой мышца укорачивается при постоянной общей нагрузке. Таким образом, увеличение давления при наполнении желудочка увеличивает ударный объем, прежде всего, за счет увеличения конечно-диастолического объема. Как показано на рис. 4-6, В, это не сопровождается существенным увеличением конечно-систолического объема, поскольку усиление сокращения, которое происходит в результате увеличения конечно-диастолического объема в соответствии с законом Франка—Старлинга приводит к тому, что дополнительное количество крови, поступающее в желудочек во время диастолы, изгоняется во время систолы.

Влияние изменения постнагрузки на желудочки

На рис. 4-7, А показано, как увеличение общей нагрузки, при постоянной пред-нагрузке, оказывает отрицательное воздействие на укорочение сердечной мышцы.

Опять же это является простым следствием того факта, что мышца не может укорачиваться более чем на длину, при которой ее максимальный изометрический потенциал напряжения равей общей нагрузке. Таким образом, укорочение мышцы должно прекратиться при ее большей длине при увеличении общей нагрузки.

В норме средняя желудочковая постнагрузка является величиной постоянной, так как среднее артериальное давление удерживается в жестких пределах посредством механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы, которые будут описаны позднее. Однако при многих патологических состояниях, таких как артериальная гипертензия и стеноз аортального клапана, на-функцию желудочков неблагоприятно воздействует патологически высокая желудочковая постнагрузка. При этом ударный объем уменьшается, на что указывает изменение кривой зависимости между давлением и объемом на рис. 4~7, В. Такое изменение происходит из-за снижения способности клеток сердечной мышцы укорачиваться в условиях увеличенной постнагрузки. Обратите внимание, что в этих условиях конечно-систолический объем увеличен.

Изображенная на рис. 4~7, В взаимосвязь между конечно-систолическим давлением и конечно-систолическим объемом, наблюдаемая при постоянной величине пред-нагрузки и различной постнагрузке, обозначена пунктирной линией. Данная линия может приближенно рассматриваться как желудочковый эквивалент (давление-объем) мышечной кривой зависимости длины и максимального изометрического напряжения. Наклон данной линии используется в клинике как показятельфункции миокарда, что будет обсуждено позже.                                     «

Влияние изменения сократительной функции миокарда

Вспомним, что активация симпатической нервной системы приводит к освобождению норадреналина кардиальными симпатическими нервными окончаниями, что увеличивает сократительную способность отдельных клеток сердечной мышцы. Это приводит к подъему пика кривой зависимости изометрического напряжения от длины. Как показано на рис. 4-8, А, такой сдвиг ведет к большему укорочению мышцы, сокращающейся на фоне постоянной преднагрузки и общей нагрузки. Таким образом, как показано на рис. 4-8, В, выделяющийся при активации симпатических нервов норадреналин будет увеличивать ударный объем желудочков посредством снижения конечно-систолического объема без непосредственного воздействия на конечно-диастолический объем.

Как ранее уже обсуждалось, показатель Необычно используется как индекс, характеризующий сократительную способность изолированной сердечной мышцы. У больных сократительную способность миокарда непосредственно определить невозможно. Однако ряд косвенных методов применяется для получения клинически полезной информации о, данном важном показателе функции сердца. В одной из этих методик катетеры помещаются в полость желудочка, и фиксируется максимальная скорость развития давления {dPf dt та1) при изометрическом сокращении. Эти данные используются как показатель сократительной способности на том основании, что в препаратах изолированной сердечной мышцы изменения сократительной способности и Vraax вызывают изменения скорости развития напряжения при изометрическом сокращении. Снижение dP/dtmax в левом желудочке ниже нормальной величины 1500-2000 мм рт. ст. /с указывает, что сократительная способность миокарда ниже нормы. Другие методы оценки сократительной способности, которые оперируют информацией, полученной с помощью аппаратуры для визуальной оценки деятельности сердца, обсуждены в конце данной главы

Обзор факторов, определяющих минутный объем

Основные факторы, влияющие на минутный объем, которые были ранее обсуждены в данной главе, суммарно представлены на рис. 4-9 Частота сердечных сокращений регулируется хронотропным воздействием на спонтанную электрическую активность клеток SA узла. Парасимпатическая иннервация сердца оказывает отрицательный хронотропный эффект, а симпатические нервы вызывают положительный хронотропный эффект в SA узле. Ударный объем регулируется воздействием на сократительную способность миокарда желудочков, в особенности на степень его укорочения при наличии постнагрузки. Тремя отдельными факторами, влияющими на ударный объем, являются сократительная способность, преднагрузка и постнагрузка. Увеличение активности симпатических нервов сердца способно увеличить ударный объем посредством увеличения сократительной способности сердечной мышцы. Увеличение артериального давления способно снизить ударный объем за счет увеличения постнагрузки на волокна сердечной мышцы Увеличение давления при наполнении желудочка увеличивает конечно-диастолический объем, что приводит к возрастанию ударного объема в соответствии с законом Франка—Старлинга

На пянном этапе важно осознать, что как частота сердечных сокращений, так и ударный объем испытывают воздействие более чем одного фактора. Таким образом, тот факт, что увеличение сократительной способности может привести к увеличению ударного объема, не следует понимать таким образом, что в интактной сердечно-сосудистой системе ударный объем всегда велик при высокой сократительной способности. После кровопотери, вызванной кровотечением, например, величина ударного объема может быть снижена, несмотря на высокий уровень активности симпатических нервов. Тем не менее, информация, представленная в данной главе, прямо применима при любых условиях функционирования сердечно-сосудистой системы, включая кровотечение. Мы можем правильно утверждать, например, что высокий уровень активности симпатических нервов сердца не может быть причиной низкой величины ударного объема, наблюдаемого при кровотечении. Единственнойи другой возможной причиной низкого ударного объема может быть высокое артериальное давление или низкое давление наполнения камер сердца. Поскольку после кровотечения артериальное давление нормальное или сниженное, то низкий ударный объем при интенсивной кровопотере должен быть (и фактически является) результатом низкого давления наполнения камер сердца.

Функциональные кривые сердца

Для того чтобы суммировать влияние различных факторов на функцию сердца и взаимодействие между ними, можно применить один очень полезный способ — сделать это с помощью построения функциональных кривых сердца, как показано на рис 4-10. В данном случае минутный объем рассматривается как зависимая переменная и откладывается по вертикальной оси на рис. 4-10, в то время как давление наполнения камер сердца откладывается на горизонтальной оси4. Различные кривые используются для того, чтобы показать влияние изменений активности симпатических нервов.

Таким образом, на рис. 4—10 показано, как взаимодействуют давление наполнения камер сердца и уровень активности симпатических нервов сердца, определяя его минутный объем. При величине давление наполнения камер сердца в 2 мм рт. ст. и нормальной активности симпатических нервов сердца, сердце будет функционировать на точке графика А, что будет соответствовать минутному объему в 5 л/мин. Каждая отдельная кривая на рис. 4~ 10 демонстрирует, как будет изменяться минутный объем сердца при изменении давления наполнения камер сердца, при фиксированном тонусе симпатических нервов сердца.

Например, если активность симпатических нервов сердца остается нормальной, увеличение давления наполнения камер сердца с 2 мм рт. ст. до 4 мм рт ст. приведет к перемещению функциональной активности сердца из точки А в точку В диаграммы. В этом случае минутный объем возрастет с 5 до 7 л / мин только вследствие увеличения давления наполнения камер сердца (закон Франка—Старлинга) Если же, с другой стороны, давление наполнения камер сердца остается 2 мм рт ст , в то время как активность симпатических нервов сердца умеренно возрастает по сравнению с нормой, функциональная активность сердца переместится на диаграмме из точки А в точку С

Минутный объем опять же увеличится с 5 до 7 л/мин. Однако в данном случае минутный объем не возрастает благодаря механизму зависимости от длины мышцы, поскольку давление наполнения камер сердца не меняется. Минутный объем увеличивается при постоянном давлении наполнения при увеличении активности симпатических нервов сердца по двум причинам. Во-перяых, усиление тонуса симпатических нервов приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Во-вторых, что не менее важно, увеличение активности симпатических нервов сердца увеличивает ударный объем посредством увеличения сократительной способности сердца.

Таким образом, графики функциональной активности сердца, объединяют наши знания многих механизмов регуляции сердечной деятельности и мы обнаруживаем, что они исключительно полезны в понимании того, каким образом сердце взаимодействует с другими элементами сердечно-сосудистой системы.

Энергетический обмен сердца

Источники энергии

Для того чтобы сердце функционировало должным образом, у него должен быть адекватный запас химической энергии в виде аденозинтрифосфата (АТФ). Субстраты, из которых в сердце может образовываться АТФ, могут варьировать в зависимости от того, какие вещества в данный момент в наибольшем количестве. Например, после приема пищи, обильной углеводами, ткани сердца будут захватывать и использовать глюкозу и пируват, а между приемами пищи ткани сердца могут переключаться на метаболизм свободных жирных кислот, триглицеридов и кетонов.

Кроме того, гликоген запасается в клетках миокарда в качестве резервного источника энергии, и он может быть мобилизован с помощью гликолиза для обеспечения дополнительного количества субстрата при наличии повышенной симпатической активности. [Катехоламины, взаимодействуя с мембранными 0-рецепторами, увеличивают содержание в клетке циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который активирует фосфорилазу Ь, стимулирующую метаболизм гликогена.]

Конечным продуктом метаболизма гликогена, глюкозы, жирных кислот, триглицеридов, пирувата и лактата является ацетил СоА, который вступает в цикл трикарбо-новых кислот (Кребса) в митохондриях, где в процессе окислительного фосфорилирования молекулы веществ распадаются до СО2 и воды, а энергия переходит в АТФ. (Студентам рекомендуется просмотреть в учебнике биохимии эти важные пути метаболизма более подробно).

Анаэробные источники энергии в сердце (например, процесс гликолиза, креатинфосфат) не достаточны для удовлетворения метаболических потребностей более чем на нескольких минут. То, что в тканях сердца продукция АТФ осуществляется почти полностью с помощью аэробных процессов, доказывается (1) большим количеством митохондрий в клетках сердечной мышцы и (2) наличием высокой концентрации кис-лород-связывающего белка, миоглобина, в клетках миокарда. Миоглобин может передать содержащийся в нем кислород в систему митохондриальных цитохромоксидаз при снижении внутриклеточного уровня кислорода. С этой точки зрения сердечная мышца напоминает «красную» скелетную мускулатуру, которая приспособлена кдли-тельному сокращению, в отличие от «белой» скелетной мускулатуры, которая адаптирована к высокоинтенсивному, но кратковременному сокращению.

Факторы, определяющие* потребление кислорода миокардом

При многих патологических состояниях, таких как нарушение проходимости коронарных артерий, потребности в кислороде тканей миокарда могут превышать возможности коронарного кровотока доставить необходимое количество кислорода к сердечной мышце. Поэтому важно понять, какие факторы определяют интенсивность потребления кислорода миокардом, поскольку снижение потребности в кислороде может оказать пользу для пациента.

Так как сердце получает энергию почти полностью за счет аэробного метаболизма, потребление кислорода миокардом непосредственно зависит от использования миокардом энергии (т.е. расщепления АТФ). Знание тех важнейших факторов, которые определяют потребление кислорода тканями сердца, означает понимание тех процессов в миокарде, для реализации которых требуется АТФ.

Базальный (основной) обмен в тканях сердца в норме составляет около 25% от общего использования АТФ миокардом и, следовательно, потребления кислорода миокардом в состоянии покоя. Поскольку основной обмен представляет энергию, используе-мую в клеточных процессах, отличных от сокращения (например, энергозависимый транспорт ионов с помощью насосов), то мало что может быть сделано для его уменьшения.

Процессы, связанные с мышечным сокращением, обусловливают примерно 75 % потребления энергии миокардом. Прежде всего, это отражает расщепление АТФ, связанное с циклом образования поперечных мостиков во время фаз изометрического сокращения и изгнания сердечного цикла. Некоторое количество АТФ также используется для секвестрации Са2+ в конце каждого сокращения.

Энергия, потребляемая во время фазы изометрического сокращения сердечного цикла, составляет значительную часть 50%) от общего потребления кислорода миокардом, несмотря на то, что сердце в данный период внешней работы не совершает. Энергия, необходимая для изометрического сокращения, в значительной степени зависит от того, какое давление в желудочке необходимо развить во время этой фазы, т.е. от сердечной постнагрузки.

Таким образом, постнагрузка на сердце является главным фактором, определяющим потребление кислорода миокардом. Уменьшение постнагрузки может привести к клинически значимому снижению энергетических потребностей миокарда и, следовательно, потребления им кислорода. В действительности потребление энергии во время изометрического сокращения скорее связано с изометрическим напряжением стенки, чем с развитием давления в желудочке. Напомним, что напряжение стенки соотносится с давлением в желудочке и радиусом желудочка в соответствии с законом Лапласа (Т=Рхг). Соответственно, снижение величины преднагрузки на сердце (т е. конечно-диастолического объема, радиуса) будет также вести куменьшению количества энергии, необходимой для изометрического сокращения

Именно во время фазы изгнания сердечного цикла сердце реально совершает внешнюю работу и энергия сердца, которая затрачивается во время процесса изгнания, зависит от того, какой объем внешней работы выполнен. В жидкостной системе работа (силагг расстояние) равняется давлению (сила /расстояние2)хобъем (расстояние3)5 . Внешняя физическая работа, совершаемая левым желудочком во время одного сокращения, называемая ударной работой (или работой по изгнанию), равняется площади, занимаемой петлей графика зависимости между давлением и объемом левого желудочка (см. рис. 4-4).

Работа по изгнанию увеличивается при возрастании ударного объема (увеличенная «объемная» работа) или при увеличении постнагрузки (увеличенная работа по «давлению»). С учетом утилизации АТФ и потребления кислорода увеличение работы сердца по давлению требует больших затрат, чем увеличение работы по объему. Таким образом, снижение постнагрузки особенно значимо для уменьшения потребностей миокарда в кислороде для совершения внешней работы.

Изменения сократительной способности миокарда могут существенно повлиять на потребление кислорода для основного обмена, развития изометрического напряжения в стенке и внешней работы. Клетки мышцы сердца используют больше энергии при быстром достижении заданного напряжения и заданного укорочения, чем, если они делают то же самое в более медленном темпе Также при усилении сокращений большее количество энергии используется для активного транспорта Са2+. Конечный результат данных воздействий часто называется «энергоемким» эффектом увеличения сократительной способности.

Частота сердечных сокращений также является одним из наиболее важных факторов, определяющих потребление кислорода миокардом, так как энергетические затраты в минуту составляют количество энергии, затрачиваемой на одно сердечное сокращение, умноженное на число сердечных сокращений в минуту. В целом было обнаружена, что более выгодно (при этом меньше потребляется кислорода) достичь заданного минутного объема при низкой частоте сердечных сокращений и большом ударном объеме, чем при высокой частоте сердечных сокращений и небольшом ударном объеме. Это опять представляется связанным с относительно большим количеством энергии, используемым в фазу развития давления сердечного цикла. Чем меньшее давление (напряжение стенки) развивается и чем реже это происходит, тем это выгоднее.

Предпринималось много попыток разработки практических клинических методов оценки потребностей миокарда в кислороде с использованием рутинных показателей деятельности сердечно-сосудистой системы. Хотя ни один из них не учитывает все те факторы, которые могут влиять на потребление кислорода миокардом, и поэтому не дают 100 % точности при расчете в любых условиях, многие методики оказались в определенной степени полезными. Возможно самым простым «индексом», определяемым для расчета энергетических потребностей сердца, является произведение максимального систолического артериального давления и частоты сердечных сокращений. Это показатель зависимости частоты от давления учитывает два наиболее важных фактора, определяющих энергозатраты сердца (величину и частоту развития давления) и не требует использования инвазивных методов исследований. Другой показатель, индекс напряжение-время, определяется как сумма площадей под систолическими участками кривой давления в желудочке в течение 1 мин.

Для расчета индекса напряжение-время необходима длительная точная фиксация величин давления внутри желудочка, как например, при катетеризации сердца. Преимущества индекса напряжение-время для более точного расчета потребления кислорода миокардом перед простым расчетом, основанным на измерении артериального давления и частоты сердечных сокращений, дискутабельны.

Поиск удобного индекса для определения потребления кислорода миокардом продолжается по мере того, как визуальные методы исследования сердца (описанные в конце данной главы) делают более доступным определение минутного объема и другой количественной информации. Например, такая дополнительная информация позволяет построить петли зависимости между давлением и объемом желудочка, площадь которых точно определяет внешнюю работу сердца. Но все же пока не найдено простого метода для учета всех факторов, влияющих на энергетические затраты миокарда и использования их для расчета потребления кислорода миокардом.

Количественная оценка функции сердца

Минутный объем сердца/сердечный индекс

Установление абсолютного значения минутного объема сердца пациента является относительно трудной задачей. Тем не менее, можно рассчитать относительные изменения минутного объема пациента при различных условиях по изменениючасто-ты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления. Вспомним (рис. 4-1 ),что пульсовое артериальное давление (р^ определяется как разница между артериальным систолическим (Р ) и диастолическим (Pd) давлением.

По причинам, которые будут описаны в главе 7Г быстрые изменения пульсового давления происходят преимущественно за счет изменения ударного объема (УО). Если предположить наличие линейной зависимости между изменением ударного объема и пульсового давления, то тогда следует, что, так как МО=ЧСС х УО, частичное изменение МО, которое происходит при переходе из условий 1 в условия 2, пропорционально изменениям ЧСС и Ррпри изменении этих условий. Например, если частота сердечных сокращений увеличится на 10 %, а пульсовое давление увеличится также на 10 %, то можно вычислить, что минутный объем увеличится на 21 % (1,1 х 1,1 = 1,21).

Существует ряд клинических методов измерения абсолютных значений минутного объема, основанных на принципе Фика, который обсуждался в главе 1. Для расчета кровотока уравнение Фика может быть преобразовано следующим образом:

Общепринятый метод определения минутного объема основан на использовании принципа Фика для расчета общего потока крови через системные органы по (1) скорости потребления кислорода всем организмом (Х1с), (2) концентрации кислорода в артериальной крови ([Х]а) и (3) концентрации кислорода в смешанной венозной крови ([X]v). Из показателей, необходимых для данного расчета, наиболее трудно получить содержание кислорода в смешанной венозной крови. Обычно забор крови для исследования содержания кислорода в венозной крови следует произвести с помощью венозного катетера, расположенного в правом желудочке или легочной артерии, для того чтобы удостовериться, что это действительно образец смешанной венозной крови, поступающей из всех системных органов.

Расчет минутного объема на основании принципа Фика лучше всего может быть проиллюстрирован следующим примером. Предположим, что пациент потребляет 250 мл О2 в минуту, в то время как в его системной артериальной крови содержится 200 мл О2на литр, а в крови правого желудочка содержится 150 мл О2 на литр. Это означает, что в среднем каждый литр крови теряет 50 мл О2 по мере того, как она проходит через системные органы. Для того чтобы в минуту потреблялось 250 мл О2,5 л крови должно проходить через системные органы каждую минуту:

Другими клиническими методами, обычно используемыми для расчета минутного объема крови, являются методы разведения красителя и термодилюиии (разведения тепла) При этом известное количество индикатора (красителя или тепла) быстро вводится внутривенно и поступает в правое сердце, а соответствующие датчики на протяжении определенного промежутка времени регистрируют концентрацию индикатора в крови по мере того, как он покидает левое сердце. ПредставЛЯ^рйесложным определить минутный объем сердца исходя из количества введенного внутривенно индикатора и колебаний его концентраций на протяжении определенного времени в крови, покидающей левое сердце.

Типичный график, отражающий результаты исследования минутного объема сердца с использованием метода разведения красителя, представлен на рис 4-11. Сразу после введения красителя непосредственно в правое сердце концентрация его в артериальной крови поднимается до максимума и затем начинает снижаться Осложняющий графическую характеристику повторный подъем концентрации возникает, если краситель повторно поступает в сердце

i

Снижение кривой после максимальной начальной величины, в то же время, может быть экстраполировано (на полулогарифмиче-ском графике) до абсциссы для получения кривой зависимости концентрации красителя от времени за «одно прохождение». Площадь под кривой, ограниченная линией, характеризующей длительность данного процесса, дает нам средние величины концентрации красителя в артериальной крови на протяжении обсуждаемого периода времени.

Если краситель не выводится легкими, то средняя концентрация красителя должна равняться количеству введенного красителя, деленному на объем крови, прошедший из левого сердца за этот период времени. Таким образом, это означает, что минутный объем может быть рассчитан путем деления количества введенного красителя на площадь под первичной (одно прохождение) кривой графика разведения красителя. Чем больше величина площади под кривой, тем меньше минутный объем крови.

В норме минутный объем индивидуума, очевидно, зависит от его размеров тела. Например, минутный объем у женщины с массой 50 кг будет существенно ниже, чем у мужчины с массой 90 кг. Однако было обнаружено, что величина минутного объема более тесно коррелирует с площадью поверхности тела, чем с массой тела. Поэтому, обычно выражают величину минутного объема на единицу площади поверхности то ла в квадратных метрах. Этот показатель носит название сердечного индекса Б покое его нормальная величина составляет около 3 (л / мин) / м2.

Визуальные методы исследования

Успехи некоторых методов исследования позволили получать двух- и даже трехмерные изображения сердца на протяжении всего сердечного цикла. Визуальный или компьютерный анализ таких изображений представляет новый тип информации, ценный для клинической оценки деятельности сердца. Такие методики особенно подходят для выявления нарушения функции клапанов сердца или сократительной функции отдельных участков стенки сердца. Они также позволяют определить объемы камер сердца в различные моменты сердечного цикла, что используется, как будет показано далее, различным образом для оценки деятельности сердца.

Эхокардиография является наиболее широко распространенной из трех визуальных методик, используемых в настоящее время. Этот неинвазивный метод основан на том, что часть звуковой волны отражается, возвращаясь к источнику, при резком изменении плотности среды, через которую она проходит. Датчики, помещенные в определенные области на грудной клетке, генерируют импульсы ультразвуковых волн и регистрируют отраженные волны, которые возвращаются от поверхностей тканей сердца. Чем больше промежуток времени между выходом волны и возвращением отраженного сигнала, тем глубже расположена исследуемая ткань в полости грудной клетки.

Подобная информация может быть реконструирована компьютером различными способами, в результате чего на экране возникает постоянное изображение сердца и его камер на всем протяжении сердечного цикла. Ангиокардиография подразумевает помещение катетера непосредственно в правый или левый желудочек с введением рентгеноконтрастного вещества при высокоскоростной рентгеновской съемке (кинорадиографии). Радионуклидная вентрикулография подразумевает внутривенное введение радиоактивного изотопа, который остается в сосудистом русле (обычно технеций, который связывается с эритроцитами), и регистрацию изменений интенсивности излучения над желудочком во время сердечного цикла.

Оценка сократительной способности сердца. Информация, получаемая в результате применения данных методик, используется для оценки сократительной способности миокарда, чрезвычайно важного параметра функции сердца, который очень трудно оценить клинически.

Фракцией изгнания называется отношение ударного объема (УО) к конечнодиастолическому объему (КДО):

Величина фракции изгнания обычно выражается в процентах и в норме составляет от 55 до 80% (в среднем 67%) в состоянии покоя. Фракция изгнания менее 55% свидетельствует о снижении сократительной способности миокарда.

Визуальные методики также могут быть использованы для определения зависимости между конечно-систолическими давлением и объемом (см. рис. 4-7, В). Конечно-систолический объем в данном сердечном цикле определяется с помощью одного из визуальных методов, описанных выше, а конечно-систолическое давление для данного сердечного цикла получают при регистрации артериального давления в момент закрытия аортального клапана (incisura-выемка). Величины этого показателя в нескольких сердечных циклах определяют при введении сосудосуживающего вещества (которое изменяет постнагрузку) и на основании этих данных строят графики. Как показано на рис. 4-12, увеличение сократительной способности миокарда связано со сдвигом вверх на графике данной взаимосвязи.


Снижение сократительной способности (причиной чего может быть заболевание сердца) связано с перемещением линии вниз и будет обсуждено далее в главе 12. Этот метод оценки функции сердца особенно важен, так как он позволяет оценить сократительную способность, независимо от конечно-диастолияеского объема (преднагруз-ки)

Напомним по рис. 4-6 и кривой зависимости между давлением и объемом, изображенной пунктирной линией на рис. 4-12, что увеличение преднагрузки вызывает увеличение ударного объема без изменений конечно-систолического объема. Таким образом, только изменения сократительной способности вызывают изменения взаимосвязи между показателями объема и конечного систолического давления

Редактировать

Новое сообщение