MB-фракция креатинкиназы в сыворотке крови

КК в сердечной мышце состоит из двух изоферментов: КК-ММ (60% общей активности) и КК-MB (40% общей активности). КК-MB — димер, состоит из двух субъединиц: М (мышечная) и В (мозговая). MB-фракцию нельзя считать строго специфичной для миокарда. 3% КК скелетных мышц представлены этой фракцией. Тем не менее повышение активности КК-MB считают наиболее специфичным для ИМ — на неё приходится более 6% от общей КК (до 25%). Увеличение активности КК-MB наблюдают уже через 4−8 ч после начала заболевания, максимум достигается через 12−24 ч, на 3-и сутки активность изофермента возвращается к нормальным значениям при неосложнённом течении ИМ. При расширении зоны ИМ активность КК-MB повышена дольше, что позволяет диагностировать инфаркт пролонгированного и рецидивирующего течения. Максимум активности КК-MB часто достигается раньше максимума активности общей КК. Степень повышения активности повышения КК и КК-MB соответствует величине поражённой зоны миокарда. Если в первые часы ИМ больному начали проводить тромболитическую терапию, то пик активности КК и КК-MB может появиться раньше, чем обычно, что объясняется более быстрым вымыванием фермента из поражённой зоны (результат реперфузии — восстановление проходимости тромбированной коронарной артерии).

В крови карбоксипептидаза расщепляет терминальные лизины пептидного димера КК-MB с образованием 2 главных изоформ: КК-MB1 и КК-MB2. В сыворотке крови здорового человека коэффициент КК-MB2/КК-MB1 меньше или равен 1,5. После ИМ активность КК-MB2 быстро повышается и коэффициент КК-MB2/КК-MB1 становится больше 1,5. В клинической практике этот коэффициент используют для ранней диагностики ИМ и наступления реперфузии при тромболитической терапии.

Проведённые исследования показали, что у людей при электрофоретическом разделении КК можно выявить 2 типа макро-КК. Макро-КК типа 1 представляет КК-MB, связанную с IgG, реже с IgA. При электрофорезе макро-КК типа 1 располагается между КК-ММ и КК-MB. Её обнаруживают у 3−4% госпитализированных пациентов пожилого возраста, у женщин чаще, чем у мужчин. Этот тип КК может присутствовать в крови пациентов годами и не связан с каким-либо заболеванием. Макро-КК типа 2 — митохондриальная КК (олигомер митохондриальной КК). При электрофорезеона мигрирует к катоду как КК-MB. Макро-КК типа 2 свидетельствует о серьёзном повреждении клетки, наблюдается при тяжёлых заболеваниях (ИМ, шок, злокачественные опухоли, гепатит, цирроз печени, тяжёлая

сердечная недостаточность) и является прогностически неблагоприятным признаком.

Различные опухоли могут продуцировать КК-MB или КК-ММ, на долю которых приходится 60% и более общей активности КК. В этой связи, если КК-MB составляет более 25% общей КК, необходимо заподозрить злокачественное новообразование как причину повышения активности фермента.

Присутствие в крови ВВ-фракции может симулировать увеличение MB-фракции, вплоть до превышения активности MB-фракции над общей КК. КК-ВВ появляется при нарушении гематоэнцефалического барьера (после операций на мозге или при его травме). ВВ-фракция также появляется при серьёзных повреждениях кишечника и после родов (особенно при кесаревом cечении).

Повышение активности общей КК и MB-фракции выявляют после операций или диагностических манипуляций на сердце. Лучевая терапия области груди также может вызвать небольшую гиперферментемию. Тахиаритмия или сердечная недостаточность редко вызывают подъём активности КК и КК-MB.

Повышение фракции КК-MB в отдельных случаях возможно при миокардитах и миокардиодистрофиях, однако на неё обычно приходится менее 3% общей КК.

Повреждения скелетной мускулатуры сопровождают значительным повышением активности ММ-фракции, которая может «симулировать» MB-фракцию. При рабдомиолизе диагностическая чувствительность исследования активности КК (повышается в 5 раз и более) выше, чем альдолазы, АСТ и ЛДГ.

■ Физический стресс и травмы мышц.

❑ Увеличение мышечной массы в результате физических упражнений.

❑ Физический стресс (перегрузка).

❑ Хирургические вмешательства, прямая травма, внутримышечные инъекции.

❑ Острый психоз, острое повреждение мозга, кома (некроз мышц при пролежнях).

❑ Спазмы (эпилепсия, тетанус), роды.

❑ Сильные ожоги; поражения электрическим током.

■ Дегенеративные и воспалительные повреждения.

❑ Мышечная дистрофия.

❑ Миозит (коллагенозы, вирусные инфекции, трихинеллёз).

❑ Миокардит.

■ Токсические поражения мышц.

❑ Острое алкогольное отравление, белая горячка.

❑ Экзогенная интоксикация (бромиды, барбитураты, угарный газ).

❑ Тетания.

❑ Медикаменты (клофибрат, бронхолитики).

❑ Токсический рабдомиолиз (героин, амфетамины).

❑ Злокачественная гипертермия.

■ Метаболические поражения мышц.

❑ Гипотиреоз.

❑ Метаболический рабдомиолиз (гипокалиемия, гипофосфатемия, гиперосмолярные состояния).

❑ Гликогеноз (тип V).

■ Гипоксические поражения мышц: шок, периферическая эмболия, гипотермия.