Общая лактат дегидрогеназа в сыворотке крови
Референтные величины активности общей ЛДГ в сыворотке крови — 208−378 МЕ/л.
ЛДГ — гликолитический цинксодержащий фермент, обратимо катализирующий окисление L-лактата в пировиноградную кислоту, широко распространён в организме человека. Наибольшая активность ЛДГ обнаружена в почках, сердечной мышце, скелетной мускулатуре и печени. ЛДГ содержится не только в сыворотке, но и в значительном количестве в эритроцитах, поэтому сыворотка для исследования должна быть без следов гемолиза. Большинство органов и тканей человека содержит пять изоферментов ЛДГ. Характер изоферментного спектра ЛДГ и тип обмена веществ в ткани коррелируют между собой. В тканях с преимущественно аэробным обменом веществ (сердце, мозг, почки) преобладают изоферменты ЛДГ1 и ЛДГ2. В тканях с выраженным анаэробным обменом веществ (печень, скелетная мускулатура) преобладают изоферменты ЛДГ4 и ЛДГ5. В сыворотке крови здорового человека постоянно обнаруживают все пять изоферментов ЛДГ. Прослеживается закономерность в отношении активности изоферментов ЛДГ: активность ЛДГ2>ЛДГ1>ЛДГ3>ЛДГ4>ЛДГ5. Повреждение того или иного органа изменяет изоферментный спектр сыворотки крови, причём эти изменения обусловлены спецификой изоферментного состава повреждённого органа.
Повышенную активность ЛДГ в физиологических условиях наблюдают у беременных, новорождённых, у лиц после интенсивных физических нагрузок.
Повышение активности ЛДГ при ИМ отмечают спустя 8−10 ч после его начала. Спустя 48−72 ч достигается максимум активности (повышение обычно в 2−4 раза), она остаётся увеличенной в течение 10 сут. Эти сроки могут варьировать в зависимости от величины участка повреждённой мышцы сердца. Увеличение активности общей ЛДГ у больных ИМ происходит за счёт резкого повышения ЛДГ1 и частично ЛДГ2. У больных стенокардией повышения активности ЛДГ не наблюдают, что позволяет применять определение ЛДГ в пределах 2−3 сут после ангинозного приступа как высоконадёжный критерий отсутствия поражения сердечной мышцы.
Умеренное увеличение активности общей ЛДГ наблюдают у большинства больных с острой коронарной недостаточностью (без ИМ), миокардитом, с хронической сердечной недостаточностью, с застойными явлениями в печени. У больных с сердечными аритмиями активность ЛДГ обычно в норме, но при применении электроимпульсной терапии иногда происходит её увеличение.
Источником увеличения активности ЛДГ может быть лёгочная ткань при эмболии и инфаркте лёгких. Сочетание нормальной активности АСТ, повышенной активности ЛДГ и увеличения концентрации билирубина может служить в качестве диагностической триады лёгочной эмболии и для дифференциации её от ИМ. При пневмониях активность фермента иногда может не повышаться.
При миопатиях (мышечные дистрофии, травматические повреждения мышц, воспалительные процессы, расстройства, связанные с эндокринными и метаболическими заболеваниями) наблюдают увеличение активности ЛДГ; при нейрогенных заболеваниях мышц активность ЛДГ не повышается.
При остром вирусном гепатите активность ЛДГ в сыворотке крови увеличивается в первые дни желтушного периода; при лёгкой и среднетяжёлой формах заболевания довольно быстро возвращается к нормальному уровню. Тяжёлые формы вирусного гепатита, и особенно развитие печёночной недостаточности, сопровождаются выраженным и более длительным повышением ЛДГ.
При механической желтухе на первых стадиях закупорки жёлчных протоков активность ЛДГ в норме, на более поздних стадиях наблюдают подъём активности ЛДГ вследствие вторичных повреждений печени.
При карциномах печени или метастазах рака в печень может иметь место подъём активности ЛДГ.
В стадии ремиссии при хроническом гепатите и циррозе печени активность ЛДГ в крови остаётся в пределах нормы или слегка повышена. При обострении процесса отмечают повышение активности фермента.
Повышение активности ЛДГ характерно для мегалобластической и гемолитической анемий, поэтому её определение используют для дифференциальной диагностики болезни Жильбера (ЛДГ в норме) и хронической гемолитической анемии (ЛДГ повышена).
Активность ЛДГ повышается при острых и обострении хронических заболеваний почек; при хронических почечных заболеваниях, ассоциированных с уремией, она может быть нормальной, но часто возрастает после гемодиализа, что обусловлено удалением ингибиторов фермента во время этой процедуры.